Yoğun BakımAcil Tıpİç Hastalıklarıendokrinoloji

Endokrinolojik Aciller ve Yoğun Bakım Yönetimi: Hayatı Tehdit Eden Durumlar ve Güncel Yaklaşımlar

Endokrin sistem, vücudun homeostazını sağlamada kritik bir rol oynar. Hormonlar aracılığıyla birçok fizyolojik süreci düzenler. Endokrinolojik aciller, hormon seviyelerindeki ani ve şiddetli değişiklikler sonucu ortaya çıkan, hayatı tehdit edebilecek durumlardır. Bu yazıda, yoğun bakım ünitelerinde sık karşılaşılan endokrinolojik acilleri ve güncel yönetim yaklaşımlarını ayrıntılı bir şekilde inceleyeceğiz.

Giriş

Endokrinolojik aciller, genellikle hızlı tanı ve tedavi gerektiren karmaşık klinik tablolara yol açabilir. Yoğun bakım ünitelerinde bu tür durumların yönetimi, endokrinoloji, yoğun bakım ve diğer ilgili branşların işbirliğini gerektirir. Erken tanı, uygun sıvı replasmanı, hormon replasmanı ve altta yatan nedenin tedavisi, hasta sonuçlarını iyileştirmede kritik öneme sahiptir.

Sık Karşılaşılan Endokrinolojik Aciller

Yoğun bakımda en sık karşılaşılan endokrinolojik aciller şunlardır:

• Diyabetik Ketoasidoz (DKA)
• Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)
• Adrenal Kriz
• Tiroid Fırtınası
• Miksedema Koması
• Hipofiz Apopleksisi
• Hiperkalsemik Kriz
• Hipokalsemik Kriz
• Sendrom İnappropriate Antidiüretik Hormon Salgılanması (SIADH)
• Santral Diabetes İnsipidus

Diyabetik Ketoasidoz (DKA)

DKA, insülin eksikliği ve buna bağlı olarak glukagon, katekolaminler, kortizol ve büyüme hormonu gibi kontr-insüliner hormonların artışı sonucu gelişen, hayatı tehdit eden bir metabolik dekompanzasyon durumudur. Genellikle Tip 1 diyabetli hastalarda görülmekle birlikte, Tip 2 diyabetli hastalarda da, özellikle stres, enfeksiyon veya insülin tedavisinin kesilmesi gibi durumlarda ortaya çıkabilir.

Patofizyoloji

İnsülin eksikliği, glikozun hücrelere girişini engeller ve hiperglisemiye neden olur. Karaciğerde glikoneogenez ve glikojenoliz artar, bu da hiperglisemiyi daha da şiddetlendirir. Hücreler enerji elde etmek için yağ asitlerini kullanmaya başlar, bu da ketogeneze yol açar. Artan keton cisimleri (asetoasetat, beta-hidroksibutirat ve aseton) metabolik asidoza neden olur. Hiperglisemi ve ketonemi, ozmotik diürezi tetikler, bu da sıvı ve elektrolit kaybına (özellikle potasyum, sodyum, klorür ve fosfat) yol açar.

Klinik Bulgular

DKA'nın klinik bulguları şunlardır:

• Hiperglisemi (genellikle > 250 mg/dL)
• Metabolik asidoz (pH < 7.3, bikarbonat < 18 mEq/L)
• Ketonemi (serum veya idrarda keton pozitifliği)
• Poliüri, polidipsi
• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Hızlı ve derin solunum (Kussmaul solunumu)
• Aseton kokusu
• Dehidratasyon
• Bilinç bulanıklığı, koma (ileri vakalarda)

Tanı

DKA tanısı, klinik bulgular, kan şekeri düzeyi, arteriyel kan gazı analizi ve keton düzeylerinin değerlendirilmesiyle konulur. Ayrıca, altta yatan tetikleyici faktörleri (enfeksiyon, miyokard enfarktüsü, pankreatit vb.) belirlemek için ek testler yapılmalıdır.

Tedavi

DKA tedavisi, sıvı replasmanı, insülin tedavisi, elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır. Başlangıçta hızlı bir şekilde (1-2 litre ilk saatte) sıvı verilir, daha sonra sıvı replasman hızı hastanın hidrasyon durumuna, elektrolit düzeylerine ve idrar çıkışına göre ayarlanır.
2. İnsülin Tedavisi: İnsülin, hiperglisemiyi düzeltmek ve ketogenezi durdurmak için verilir. Genellikle intravenöz (IV) kısa etkili insülin kullanılır. Başlangıçta 0.1 U/kg bolus insülin verilir, ardından 0.1 U/kg/saat sürekli infüzyon başlanır. Kan şekeri 200 mg/dL'ye düştüğünde, insülin infüzyon hızı azaltılır (0.02-0.05 U/kg/saat) ve dekstroz içeren sıvı (D5W veya D10W) eklenir.
3. Elektrolit Dengesizliklerinin Düzeltilmesi: Potasyum, DKA tedavisinde özellikle önemlidir. İnsülin tedavisi potasyumun hücre içine girmesine neden olur ve hipokalemiye yol açabilir. Serum potasyum düzeyi 3.3 mEq/L'nin altında ise, insülin tedavisine başlanmadan önce potasyum replasmanı yapılmalıdır. Fosfat ve magnezyum düzeyleri de takip edilmeli ve gerekirse replasman yapılmalıdır.
4. Metabolik Asidozun Düzeltilmesi: Genellikle bikarbonat tedavisi önerilmez, çünkü paradoksal intrasellüler asidoza ve serebral ödeme yol açabilir. Ancak, pH 6.9'un altında ise, bikarbonat düşünülebilir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: DKA'yı tetikleyen enfeksiyon, miyokard enfarktüsü, pankreatit gibi durumlar tedavi edilmelidir.

Komplikasyonlar

DKA'nın potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Serebral ödem (özellikle çocuklarda)
• Akciğer ödemi
• Hipokalemi
• Aritmiler
• Akut böbrek yetmezliği
• ARDS (Akut Respiratuvar Distres Sendromu)
• Mukormikoz (özellikle kontrolsüz diyabetli hastalarda)

Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

HHD, şiddetli hiperglisemi, dehidratasyon ve hiperozmolarite ile karakterize, ancak belirgin ketoasidozun olmadığı bir metabolik dekompanzasyon durumudur. Genellikle Tip 2 diyabetli, yaşlı ve eşlik eden hastalıkları olan hastalarda görülür.

Patofizyoloji

HHD'de, insülin eksikliği DKA'daki kadar belirgin değildir. Yeterli miktarda insülin, ketogenezi önlemek için mevcuttur, ancak glikozun hücrelere girmesini sağlamak için yeterli değildir. Hiperglisemi, ozmotik diürezi tetikler, bu da şiddetli dehidratasyona ve hiperozmolariteye yol açar. Bilinç değişikliği, hiperozmolaritenin bir sonucudur.

Klinik Bulgular

HHD'nin klinik bulguları şunlardır:

• Şiddetli hiperglisemi (genellikle > 600 mg/dL)
• Hiperozmolarite (serum ozmolaritesi > 320 mOsm/kg)
• Şiddetli dehidratasyon
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Nöbetler (özellikle hiperozmolarite çok yüksekse)
• Poliüri (erken dönemde), oligüri (ileri dönemde)

Tanı

HHD tanısı, klinik bulgular, kan şekeri düzeyi, serum ozmolaritesi ve arteriyel kan gazı analizi ile konulur. DKA'dan ayırt etmek için keton düzeyleri de değerlendirilmelidir.

Tedavi

HHD tedavisi, DKA tedavisine benzer şekilde sıvı replasmanı, insülin tedavisi, elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir. Ancak, HHD'de sıvı replasmanına daha dikkatli yaklaşılmalıdır, çünkü hızlı sıvı infüzyonu serebral ödeme yol açabilir.

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır. Başlangıçta daha yavaş bir hızda (500-1000 mL ilk saatte) sıvı verilir, daha sonra sıvı replasman hızı hastanın hidrasyon durumuna, elektrolit düzeylerine ve idrar çıkışına göre ayarlanır.
2. İnsülin Tedavisi: İnsülin, hiperglisemiyi düzeltmek için verilir. Genellikle intravenöz (IV) kısa etkili insülin kullanılır. Başlangıçta 0.05-0.1 U/kg bolus insülin verilir, ardından 0.02-0.05 U/kg/saat sürekli infüzyon başlanır. Kan şekeri 300 mg/dL'ye düştüğünde, insülin infüzyon hızı azaltılır ve dekstroz içeren sıvı (D5W veya D10W) eklenir.
3. Elektrolit Dengesizliklerinin Düzeltilmesi: Potasyum, HHD tedavisinde de önemlidir. Serum potasyum düzeyi takip edilmeli ve gerekirse replasman yapılmalıdır.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: HHD'yi tetikleyen enfeksiyon, inme, miyokard enfarktüsü gibi durumlar tedavi edilmelidir.

Komplikasyonlar

HHD'nin potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Serebral ödem
• Akciğer ödemi
• Aritmiler
• Akut böbrek yetmezliği
• Tromboembolik olaylar (dehidratasyon nedeniyle)

Adrenal Kriz

Adrenal kriz, adrenal bezlerin yeterli miktarda kortizol üretememesi sonucu ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir durumdur. Genellikle kronik adrenal yetmezliği olan hastalarda, stres (enfeksiyon, travma, cerrahi) veya kortizol replasman tedavisinin aniden kesilmesi sonucu tetiklenir. Nadiren, adrenal bezlerin akut hemorajisi veya infarktüsü sonucu da gelişebilir.

Patofizyoloji

Kortizol, vücudun strese karşı yanıtını düzenlemede kritik bir rol oynar. Kortizol eksikliği, hipotansiyon, hipoglisemi, elektrolit dengesizlikleri ve şoka yol açabilir.

Klinik Bulgular

Adrenal krizin klinik bulguları şunlardır:

• Hipotansiyon (tedaviye dirençli)
• Hipoglisemi
• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Halsizlik, yorgunluk
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Ateş
• Hiperpigmentasyon (kronik adrenal yetmezliği olan hastalarda)

Tanı

Adrenal kriz tanısı, klinik bulgular ve kortizol düzeylerinin değerlendirilmesiyle konulur. Plazma kortizol düzeyi düşük (genellikle < 10 mcg/dL) ise, adrenal kriz düşünülmelidir. ACTH stimülasyon testi yapılabilir, ancak tedaviye başlamayı geciktirmemelidir.

Tedavi

Adrenal kriz tedavisi, sıvı replasmanı, kortizol replasmanı ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Sıvı Replasmanı: Hipotansiyonu düzeltmek için izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır. Hızlı bir şekilde (1-2 litre ilk saatte) sıvı verilir.
2. Kortizol Replasmanı: Hidrokortizon, IV veya IM olarak verilir. Başlangıçta 100 mg IV bolus hidrokortizon verilir, ardından 200 mg/gün sürekli infüzyon veya 50 mg IV/IM 6 saatte bir verilir. Hasta stabil hale geldiğinde, oral kortizol tedavisine geçilebilir.
3. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Adrenal krizi tetikleyen enfeksiyon, travma, cerrahi gibi durumlar tedavi edilmelidir.

Komplikasyonlar

Adrenal krizin potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Şok
• Aritmiler
• Akut böbrek yetmezliği
• Ölüm

Tiroid Fırtınası

Tiroid fırtınası, hipertiroidizmin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tiroid hormonlarının (T3 ve T4) ani ve aşırı salınımı sonucu ortaya çıkar. Genellikle Graves hastalığı olan hastalarda, stres (enfeksiyon, cerrahi, travma, iyotlu kontrast madde kullanımı) veya anti-tiroid ilaçların aniden kesilmesi sonucu tetiklenir.

Patofizyoloji

Aşırı tiroid hormonları, metabolik hızı artırır, kardiyovasküler sistemi uyarır ve sinir sistemini etkiler. Bu durum, taşikardi, ateş, terleme, tremor, ajitasyon, psikoz ve komaya yol açabilir.

Klinik Bulgular

Tiroid fırtınasının klinik bulguları şunlardır:

• Ateş (genellikle > 38.5°C)
• Taşikardi (genellikle > 140 bpm)
• Aritmiler (atrial fibrilasyon, ventriküler taşikardi)
• Terleme
• Tremor
• Ajitasyon, anksiyete, psikoz
• Bulantı, kusma, diyare
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Kalp yetmezliği

Tanı

Tiroid fırtınası tanısı, klinik bulgular ve tiroid hormon düzeylerinin değerlendirilmesiyle konulur. Burch-Wartofsky puanlama sistemi, tiroid fırtınası olasılığını değerlendirmede yardımcı olabilir. Tiroid hormon düzeyleri yüksek (T3 ve T4), TSH ise baskılanmış olarak bulunur.

Tedavi

Tiroid fırtınası tedavisi, tiroid hormon sentezinin inhibisyonu, tiroid hormon salınımının inhibisyonu, tiroid hormonlarının etkilerinin bloke edilmesi, destekleyici tedavi ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Tiroid Hormon Sentezinin İnhibisyonu: Propiltiourasil (PTU) veya metimazol kullanılır. PTU, T4'ün T3'e dönüşümünü de inhibe eder. Başlangıçta PTU 300-400 mg oral veya NG tüpünden verilir, ardından 100-200 mg 4-6 saatte bir verilir.
2. Tiroid Hormon Salınımının İnhibisyonu: İyot solüsyonu (Lugol solüsyonu veya potasyum iyodür) kullanılır. PTU verildikten 1-2 saat sonra başlanır. Lugol solüsyonu 5 damla oral veya NG tüpünden 8 saatte bir verilir.
3. Tiroid Hormonlarının Etkilerinin Bloke Edilmesi: Beta blokerler (propranolol veya esmolol) kullanılır. Taşikardiyi ve diğer adrenerjik semptomları kontrol etmede etkilidirler. Propranolol 40-80 mg oral veya IV 6-8 saatte bir verilir.
4. Destekleyici Tedavi: Ateşi düşürmek için parasetamol kullanılır (aspirinden kaçınılmalıdır, çünkü tiroid hormonlarının bağlanmasını azaltabilir). Sıvı replasmanı, elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi ve oksijen desteği sağlanır.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Tiroid fırtınasını tetikleyen enfeksiyon, cerrahi, travma gibi durumlar tedavi edilmelidir.

Komplikasyonlar

Tiroid fırtınasının potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Kalp yetmezliği
• Aritmiler
• Akut solunum yetmezliği
• Şok
• Ölüm

Miksedema Koması

Miksedema koması, hipotiroidizmin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tiroid hormonlarının (T3 ve T4) şiddetli eksikliği sonucu ortaya çıkar. Genellikle uzun süreli ve tedavi edilmemiş hipotiroidizmi olan hastalarda, stres (enfeksiyon, cerrahi, travma, soğuk hava) veya tiroid hormon replasman tedavisinin aniden kesilmesi sonucu tetiklenir.

Patofizyoloji

Tiroid hormonları, metabolik hızı düzenlemede kritik bir rol oynar. Tiroid hormon eksikliği, metabolik hızın yavaşlamasına, hipotermi, bradikardi, hipoventilasyon, bilinç bulanıklığı ve komaya yol açabilir.

Klinik Bulgular

Miksedema komasının klinik bulguları şunlardır:

• Hipotermi (genellikle < 35°C)
• Bradikardi (genellikle < 60 bpm)
• Hipoventilasyon (hiperkapni)
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Hipoglisemi
• Hiponatremi
• Şişkin yüz, kalınlaşmış dil
• Ciltte kuruluk, soğukluk
• Saç dökülmesi
• Perikardiyal efüzyon

Tanı

Miksedema koması tanısı, klinik bulgular ve tiroid hormon düzeylerinin değerlendirilmesiyle konulur. Tiroid hormon düzeyleri düşük (T3 ve T4), TSH ise yüksek olarak bulunur (primer hipotiroidizmde). Sekonder hipotiroidizmde ise TSH düşük veya normal olabilir.

Tedavi

Miksedema koması tedavisi, tiroid hormon replasmanı, destekleyici tedavi ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Tiroid Hormon Replasmanı: Levotiroksin (T4) IV olarak verilir. Başlangıçta 200-400 mcg IV bolus levotiroksin verilir, ardından 50-100 mcg IV günlük verilir. Bazı durumlarda, liotironin (T3) de eklenebilir.
2. Destekleyici Tedavi: Hipotermiyi düzeltmek için aktif ısıtma yöntemleri kullanılır. Ancak, hızlı ısıtmadan kaçınılmalıdır, çünkü vazodilatasyona ve hipotansiyona yol açabilir. Hipoventilasyonu düzeltmek için mekanik ventilasyon gerekebilir. Hipoglisemi ve hiponatremi düzeltilmelidir.
3. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Miksedema komasını tetikleyen enfeksiyon, ilaçlar, soğuk hava gibi durumlar tedavi edilmelidir.

Komplikasyonlar

Miksedema komasının potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Hipoventilasyon
• Hipoglisemi
• Hiponatremi
• Aritmiler
• Kalp yetmezliği
• Şok
• Ölüm

Hipofiz Apopleksisi

Hipofiz apopleksisi, hipofiz bezinde ani kanama veya infarkt sonucu gelişen, hayatı tehdit eden bir durumdur. Genellikle önceden var olan hipofiz adenomlarında görülür, ancak nadiren normal hipofiz bezinde de ortaya çıkabilir. Travma, cerrahi, antikoagülan kullanımı veya Sheehan sendromu gibi durumlar hipofiz apopleksisini tetikleyebilir.

Patofizyoloji

Hipofiz apopleksisi, hipofiz hormonlarının (ACTH, TSH, LH, FSH, GH, prolaktin) ani kaybına ve çevredeki yapılara (optik sinir, optik kiazma, kavernöz sinüs) basıya yol açabilir. ACTH eksikliği adrenal krize, TSH eksikliği hipotiroidizme, LH/FSH eksikliği hipogonadizme ve optik sinir basısı görme bozukluklarına neden olabilir.

Klinik Bulgular

Hipofiz apopleksisinin klinik bulguları şunlardır:

• Ani başlayan şiddetli baş ağrısı
• Görme bozuklukları (çift görme, görme alanı defektleri, görme kaybı)
• Göz hareketlerinde kısıtlılık (oftalmopleji)
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Hipotansiyon
• Bulantı, kusma
• Meningizm

Tanı

Hipofiz apopleksisi tanısı, klinik bulgular ve beyin görüntülemesi (BT veya MR) ile konulur. Hipofiz bezinde kanama veya infarkt saptanır. Hormon düzeyleri (ACTH, TSH, LH, FSH, GH, prolaktin, kortizol, tiroid hormonları) değerlendirilmelidir.

Tedavi

Hipofiz apopleksisi tedavisi, kortizol replasmanı, destekleyici tedavi ve cerrahi dekompresyonu içerir.

1. Kortizol Replasmanı: Adrenal yetmezliği tedavi etmek için hidrokortizon IV olarak verilir.
2. Destekleyici Tedavi: Sıvı replasmanı ve elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi sağlanır.
3. Cerrahi Dekompresyon: Optik sinire bası varsa veya bilinç düzeyi bozuluyorsa, transsfenoidal cerrahi ile hipofiz bezinin dekompresyonu yapılır.

Komplikasyonlar

Hipofiz apopleksisinin potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Adrenal kriz
• Hipotiroidizm
• Hipogonadizm
• Görme kaybı
• Pansitüitarizm (tüm hipofiz hormonlarının eksikliği)
• Diabetes insipidus
• Ölüm

Hiperkalsemik Kriz

Hiperkalsemik kriz, serum kalsiyum düzeyinin hayatı tehdit edecek kadar yükselmesi durumudur (genellikle > 14 mg/dL). En sık nedenleri primer hiperparatiroidizm ve malignitelerdir. Dehidratasyon, ilaçlar (tiazid diüretikler, lityum) veya immobilizasyon da hiperkalsemiyi tetikleyebilir.

Patofizyoloji

Yüksek kalsiyum düzeyleri, nöromüsküler eksitabiliteyi azaltır, böbrek fonksiyonlarını bozar ve kardiyak aritmilere yol açabilir.

Klinik Bulgular

Hiperkalsemik krizin klinik bulguları şunlardır:

• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Kabızlık
• Poliüri, polidipsi
• Halsizlik, yorgunluk
• Kas güçsüzlüğü
• Kemik ağrıları
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Aritmiler (kısalmış QT aralığı)
• Akut böbrek yetmezliği

Tanı

Hiperkalsemik kriz tanısı, serum kalsiyum düzeyinin değerlendirilmesiyle konulur. Albümine göre düzeltilmiş kalsiyum düzeyi kullanılmalıdır. Paratiroid hormonu (PTH) ve D vitamini düzeyleri de değerlendirilmelidir. Altta yatan nedeni belirlemek için ek testler (kemik taraması, malignite taraması) yapılabilir.

Tedavi

Hiperkalsemik kriz tedavisi, sıvı replasmanı, kalsiyum atılımının artırılması ve kalsiyumun kemiklerden salınımının azaltılmasını içerir.

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır.
2. Kalsiyum Atılımının Artırılması: Furosemid (loop diüretik) kullanılır. Furosemid, böbreklerden kalsiyum atılımını artırır.
3. Kalsiyumun Kemiklerden Salınımının Azaltılması: Bifosfonatlar (pamidronat, zoledronik asit) veya kalsitonin kullanılır. Bifosfonatlar, osteoklast aktivitesini inhibe ederek kalsiyumun kemiklerden salınımını azaltır. Kalsitonin, kemik rezorpsiyonunu inhibe eder ve böbreklerden kalsiyum atılımını artırır.
4. Diyaliz: İlaç tedavisine yanıt vermeyen veya böbrek yetmezliği olan hastalarda diyaliz düşünülebilir.

Komplikasyonlar

Hiperkalsemik krizin potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Aritmiler
• Akut böbrek yetmezliği
• Bilinç kaybı
• Ölüm

Hipokalsemik Kriz

Hipokalsemik kriz, serum kalsiyum düzeyinin hayatı tehdit edecek kadar düşmesi durumudur (genellikle < 7 mg/dL). En sık nedenleri hipoparatiroidizm (cerrahi sonrası, otoimmün), D vitamini eksikliği, kronik böbrek yetmezliği ve akut pankreatittir. İlaçlar (bifosfonatlar, kalsitonin) veya hızlı transfüzyonlar da hipokalsemiyi tetikleyebilir.

Patofizyoloji

Düşük kalsiyum düzeyleri, nöromüsküler eksitabiliteyi artırır ve tetaniye, nöbetlere ve kardiyak aritmilere yol açabilir.

Klinik Bulgular

Hipokalsemik krizin klinik bulguları şunlardır:

• Tetani (kas spazmları, karpopedal spazm)
• Nöbetler
• Aritmiler (uzamış QT aralığı)
• Bronkospazm, laringospazm
• Bilinç bulanıklığı
• Chvostek belirtisi (yüz sinirine vurulduğunda yüz kaslarında kasılma)
• Trousseau belirtisi (tansiyon aleti manşonu şişirildiğinde karpal spazm)

Tanı

Hipokalsemik kriz tanısı, serum kalsiyum düzeyinin değerlendirilmesiyle konulur. Albümine göre düzeltilmiş kalsiyum düzeyi kullanılmalıdır. Paratiroid hormonu (PTH), D vitamini ve magnezyum düzeyleri de değerlendirilmelidir. Altta yatan nedeni belirlemek için ek testler yapılabilir.

Tedavi

Hipokalsemik kriz tedavisi, kalsiyum replasmanı ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Kalsiyum Replasmanı: Kalsiyum glukonat veya kalsiyum klorür IV olarak verilir. Şiddetli hipokalsemide (semptomatik), başlangıçta 1-2 gram kalsiyum glukonat IV yavaşça (10-20 dakika içinde) verilir, ardından sürekli infüzyon başlanır.
2. Magnezyum Replasmanı: Hipomagnezemi varsa, magnezyum sülfat IV olarak verilir.
3. D Vitamini Replasmanı: D vitamini eksikliği varsa, D vitamini takviyesi başlanır.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Hipokalsemiye neden olan hipoparatiroidizm, böbrek yetmezliği, akut pankreatit gibi durumlar tedavi edilmelidir.

Komplikasyonlar

Hipokalsemik krizin potansiyel komplikasyonları şunlardır:

• Nöbetler
• Laringospazm
• Aritmiler
• Kalp yetmezliği
• Ölüm

Sendrom İnappropriate Antidiüretik Hormon Salgılanması (SIADH)

SIADH, antidiüretik hormonun (ADH) aşırı salgılanması sonucu gelişen bir durumdur. ADH, böbreklerde suyun geri emilimini artırır, bu da hiponatremiye (serum sodyum düzeyinin düşmesi) yol açar. SIADH'nin en sık nedenleri maligniteler (özellikle küçük hücreli akciğer kanseri), akciğer hastalıkları (pnömoni, tüberküloz), santral sinir sistemi hastalıkları (menenjit, ensefalit, travma) ve ilaçlardır (SSRI'lar, NSAID'ler, karbamazepin).

Patofizyoloji

Aşırı ADH salgılanması, böbreklerde suyun geri emilimini artırır, bu da plazma hacminin artmasına ve hiponatremiye yol açar. Plazma ozmolaritesi düşer, idrar ozmolaritesi ise artar.

Klinik Bulgular

SIADH'nin klinik bulguları hiponatreminin şiddetine bağlı olarak değişir. Hafif hiponatremi genellikle asemptomatiktir. Şiddetli hiponatremi ise bulantı, kusma, baş ağrısı, kas güçsüzlüğü, bilinç bulanıklığı, nöbetler ve komaya yol açabilir.

Tanı

SIADH tanısı, serum sodyum düzeyi, serum ozmolaritesi, idrar sodyum düzeyi ve idrar ozmolaritesinin değerlendirilmesiyle konulur.

SIADH tanısı için gerekli kriterler şunlardır:

• Hiponatremi (serum sodyum < 135 mEq/L)
• Düşük serum ozmolaritesi (< 275 mOsm/kg)
• Yüksek idrar ozmolaritesi (> 100 mOsm/kg)
• Yüksek idrar sodyum düzeyi (> 40 mEq/L)
• Normal böbrek, adrenal ve tiroid fonksiyonları
• Övolemi (normal sıvı hacmi)

Tedavi

SIADH tedavisi, sıvı kısıtlaması, sodyum replasmanı (şiddetli hiponatremi durumunda), diüretikler (loop diüretikler) ve ADH antagonistlerini içerir.

1. Sıvı Kısıtlaması: Sıvı alımı günde 500-1000 mL ile sınırlandırılır.
2. Sodyum Replasmanı: Şiddetli hiponatremi (serum sodyum < 120 mEq/L) veya semptomatik hiponatremi durumunda, hipertonik salin (3% NaCl) kullanılır. Hipertonik salin yavaşça infüze edilmelidir (saatte 1-2 mEq/L'