Yoğun Bakımİç Hastalıklarıendokrinoloji

Endokrinolojik Aciller ve Yoğun Bakım Yönetimi: Hayatı Tehdit Eden Durumlara Yaklaşım

Endokrin sistem, vücudun homeostazını sağlamada kritik bir rol oynar. Hormonlar aracılığıyla hücreler arası iletişimi düzenler ve metabolizma, büyüme, üreme ve enerji dengesi gibi birçok önemli fonksiyonu kontrol eder. Endokrinolojik aciller, bu sistemin işleyişindeki ciddi bozukluklar sonucu ortaya çıkan ve hayatı tehdit edebilen durumlardır. Bu yazıda, yoğun bakım ortamında sık karşılaşılan endokrinolojik acillere odaklanacağız ve bu durumlara yönelik tanı ve tedavi yaklaşımlarını detaylı bir şekilde inceleyeceğiz.

Endokrinolojik Acillerin Sınıflandırılması

Endokrinolojik aciller geniş bir yelpazede yer alır ve etiyolojilerine, klinik tablolarına ve tedavi yaklaşımlarına göre farklı şekillerde sınıflandırılabilirler. En sık karşılaşılan ve yoğun bakım ünitesinde yönetim gerektiren endokrinolojik aciller şunlardır:

• Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD): İnsülin eksikliği veya direnci sonucu gelişen ve hiperglisemi, ketonemi/ketonüri ve asidoz ile karakterize durumlardır.
• Hipoglisemi: Kan glikoz seviyesinin normalin altına düşmesi sonucu ortaya çıkan ve nöroglikopenik semptomlara yol açabilen bir acildir.
• Adrenal Kriz: Adrenal bezlerin yetersiz hormon üretimi sonucu gelişen ve hipotansiyon, hipoglisemi ve şok ile karakterize hayatı tehdit eden bir durumdur.
• Tiroid Fırtınası: Tiroid hormonlarının aşırı salgılanması sonucu ortaya çıkan ve hipertiroidizmin şiddetli bir formudur.
• Miksedema Koması: Tiroid hormonlarının yetersizliği sonucu gelişen ve hipotiroidizmin yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur.
• Hiperkalsemik Kriz: Serum kalsiyum seviyesinin aşırı yükselmesi sonucu ortaya çıkan ve nörolojik, kardiyovasküler ve renal komplikasyonlara yol açabilen bir durumdur.
• Hipokalsemi: Serum kalsiyum seviyesinin normalin altına düşmesi sonucu ortaya çıkan ve tetani, nöbetler ve kardiyak aritmilere neden olabilen bir durumdur.
• Diabetes Insipidus (DI): Antidiüretik hormon (ADH) eksikliği veya böbreklerin ADH'ye yanıt verememesi sonucu gelişen ve poliüri ve polidipsi ile karakterize bir durumdur.
• Uygunsuz ADH Sendromu (SIADH): Aşırı ADH salgılanması sonucu gelişen ve hiponatremiye yol açabilen bir durumdur.
• Feokromositoma Krizi: Feokromositoma tümöründen aşırı katekolamin salgılanması sonucu ortaya çıkan ve hipertansiyon, taşikardi ve aritmi ile karakterize bir acildir.
• Hipofiz Apopleksisi: Hipofiz bezinde ani kanama veya enfarktüs sonucu gelişen ve baş ağrısı, görme bozuklukları ve hormonal yetersizliklere yol açabilen bir durumdur.

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

Patofizyoloji

DKA ve HHD, insülin eksikliği veya insülin direncine bağlı olarak gelişen hiperglisemik acillerdir. DKA'da, insülin eksikliği glikozun hücrelere girişini engeller ve karaciğerde glukoneogenezi uyarır, bu da hiperglisemiye yol açar. Aynı zamanda, lipolizi artırarak serbest yağ asitlerinin (FFA) salınımını artırır. Karaciğerde FFA'lar keton cisimlerine dönüştürülür ve ketonemiye neden olur. Keton cisimleri asidiktir ve metabolik asidoza katkıda bulunur. HHD'de ise, insülin eksikliği daha çok glikoz üretimini artırarak hiperglisemiye yol açar. Ancak, DKA'daki kadar belirgin bir ketogenez yoktur. HHD'de, hiperglisemi ozmotik diürezi tetikler, bu da dehidratasyona ve hiperozmolariteye yol açar.

Tanı

DKA ve HHD tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. DKA'da tanı kriterleri şunlardır:

• Kan glikoz seviyesi > 250 mg/dL
• Arteriyel pH < 7.3
• Serum bikarbonat < 18 mEq/L
• Ketonemi veya ketonüri pozitif
• Anyon açığı yüksek

HHD'de tanı kriterleri şunlardır:

• Kan glikoz seviyesi > 600 mg/dL
• Serum ozmolaritesi > 320 mOsm/kg
• pH > 7.3
• Bikarbonat > 18 mEq/L
• Ketonemi hafif veya yok
• Bilinç bozukluğu

Tedavi

DKA ve HHD tedavisi, sıvı replasmanı, insülin tedavisi, elektrolit dengesinin düzeltilmesi ve altta yatan nedenin belirlenmesi ve tedavi edilmesini içerir.

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonun düzeltilmesi, tedaviye başlanırken önceliklidir. İlk saatte 1-2 litre izotonik salin (0.9% NaCl) verilir. Daha sonra, hastanın hidrasyon durumuna ve elektrolit seviyelerine göre sıvı replasmanı hızı ayarlanır.
2. İnsülin Tedavisi: İnsülin, hiperglisemiyi düzeltmek ve ketogenezi baskılamak için kullanılır. Genellikle, 0.1 U/kg bolus insülinin ardından, 0.1 U/kg/saat sürekli intravenöz insülin infüzyonu başlanır. Kan glikoz seviyesi 200 mg/dL'ye düştüğünde, insülin infüzyon hızı azaltılır ve glikozlu sıvı (D5W) eklenir.
3. Elektrolit Dengesinin Düzeltilmesi: Hipokalemi, DKA ve HHD tedavisinde sık karşılaşılan bir sorundur. İnsülin, potasyumu hücre içine taşır ve serum potasyum seviyesini düşürebilir. Serum potasyum seviyesi < 3.3 mEq/L ise, insülin tedavisine başlamadan önce potasyum replasmanı yapılmalıdır. Serum potasyum seviyesi 3.3-5.0 mEq/L arasında ise, her litre sıvıya 20-40 mEq potasyum klorür eklenir.
4. Asidozun Düzeltilmesi: DKA'da şiddetli asidoz (pH < 6.9) durumunda, sodyum bikarbonat tedavisi düşünülebilir. Ancak, sodyum bikarbonatın aşırı kullanımı hipokalemi, hipernatremi ve paradoksal intrasellüler asidoza yol açabilir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavi Edilmesi: DKA ve HHD'ye neden olan altta yatan faktörler (enfeksiyon, miyokard enfarktüsü, ilaç kullanımı vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Hipoglisemi

Patofizyoloji

Hipoglisemi, kan glikoz seviyesinin normalin altına düşmesi sonucu ortaya çıkan bir durumdur. Genellikle, kan glikoz seviyesi 70 mg/dL'nin altına düştüğünde hipoglisemi semptomları ortaya çıkar. Hipogliseminin başlıca nedenleri arasında aşırı insülin kullanımı, öğün atlama, egzersiz, alkol tüketimi, böbrek yetmezliği ve bazı ilaçlar yer alır.

Tanı

Hipoglisemi tanısı, Whipple triadı ile konulur:

• Hipoglisemiye ait semptomlar
• Kan glikoz seviyesinin düşük olması
• Glikoz verilmesiyle semptomların düzelmesi

Hipoglisemi semptomları, otonomik ve nöroglikopenik semptomlar olarak ikiye ayrılır. Otonomik semptomlar, terleme, titreme, çarpıntı, açlık ve anksiyete gibi belirtilerdir. Nöroglikopenik semptomlar, baş ağrısı, konfüzyon, görme bozuklukları, konuşma bozukluğu, nöbetler ve bilinç kaybı gibi belirtilerdir.

Tedavi

Hipoglisemi tedavisi, kan glikoz seviyesini hızla yükseltmeyi ve altta yatan nedeni tedavi etmeyi amaçlar. Bilinçli hastalarda, oral glikoz (15-20 gram) verilir. Bilinçsiz hastalarda ise, intravenöz glikoz (D50W, 25-50 mL) veya intramüsküler glukagon (1 mg) uygulanır. Hipoglisemiye neden olan altta yatan faktörler (aşırı insülin kullanımı, ilaç kullanımı vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Adrenal Kriz

Patofizyoloji

Adrenal kriz, adrenal bezlerin yetersiz hormon üretimi sonucu gelişen hayatı tehdit eden bir durumdur. Adrenal krizin en sık nedeni, kronik adrenal yetmezliği olan hastalarda stres (enfeksiyon, cerrahi, travma vb.) durumunda kortizol ihtiyacının artmasıdır. Ayrıca, adrenal bezlere ait hastalıklar (otoimmün adrenalit, tüberküloz, metastaz vb.) ve hipofiz yetmezliği de adrenal krize neden olabilir.

Tanı

Adrenal kriz tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. Adrenal krizin başlıca belirtileri arasında hipotansiyon, hipoglisemi, bulantı, kusma, karın ağrısı, ateş, halsizlik ve bilinç bozukluğu yer alır. Laboratuvar testlerinde, hiponatremi, hiperkalemi ve eozinofili görülebilir. Adrenal kriz şüphesi olan hastalarda, tanısal testler (kortizol seviyesi, ACTH stimülasyon testi) yapılmalıdır. Ancak, tedaviye başlamak için tanısal test sonuçlarını beklemek gerekmez.

Tedavi

Adrenal kriz tedavisi, sıvı replasmanı, glukokortikoid tedavisi ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Sıvı Replasmanı: Hipotansiyonun düzeltilmesi için intravenöz sıvı (izotonik salin) verilmelidir.
2. Glukokortikoid Tedavisi: Hidrokortizon (100 mg intravenöz bolus, ardından 200 mg/gün sürekli infüzyon veya 50 mg IV/IM 6 saatte bir) başlanmalıdır.
3. Mineralokortikoid Tedavisi: Fludrokortizon (0.05-0.1 mg oral) hidrokortizon infüzyonu azaltıldıktan sonra başlanabilir.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavi Edilmesi: Adrenal krize neden olan altta yatan faktörler (enfeksiyon, cerrahi, travma vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Tiroid Fırtınası

Patofizyoloji

Tiroid fırtınası, tiroid hormonlarının aşırı salgılanması sonucu ortaya çıkan hipertiroidizmin şiddetli bir formudur. Tiroid fırtınasının en sık nedeni, Graves hastalığı olan hastalarda stres (enfeksiyon, cerrahi, travma vb.) durumunda tiroid hormonlarının aniden salınmasıdır. Ayrıca, toksik nodüler guatr, tiroidit ve iyotlu kontrast madde kullanımı da tiroid fırtınasına neden olabilir.

Tanı

Tiroid fırtınası tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. Tiroid fırtınasının başlıca belirtileri arasında ateş, taşikardi, aritmi, terleme, titreme, ajitasyon, deliryum, kusma, ishal ve karın ağrısı yer alır. Laboratuvar testlerinde, serbest T4 ve serbest T3 seviyeleri yüksek bulunur. Burch-Wartofsky ölçeği, tiroid fırtınası tanısında kullanılan bir skorlama sistemidir.

Tedavi

Tiroid fırtınası tedavisi, tiroid hormonlarının sentezini ve salınımını baskılamayı, periferik etkilerini azaltmayı ve altta yatan nedeni tedavi etmeyi amaçlar.

1. Tiroid Hormon Sentezini Baskılayan İlaçlar: Propiltiourasil (PTU) veya metimazol, tiroid hormon sentezini baskılamak için kullanılır. PTU, aynı zamanda periferik T4'ün T3'e dönüşümünü de engeller.
2. Tiroid Hormon Salınımını Baskılayan İlaçlar: İyot çözeltisi (Lugol solüsyonu veya potasyum iyodür), tiroid hormon salınımını baskılamak için kullanılır. PTU veya metimazol başlandıktan sonra iyot çözeltisi verilmelidir.
3. Periferik Etkileri Azaltan İlaçlar: Beta blokerler (propranolol veya esmolol), taşikardi, aritmi, terleme ve titreme gibi semptomları azaltmak için kullanılır. Kortikosteroidler (deksametazon veya hidrokortizon), periferik T4'ün T3'e dönüşümünü engeller ve adrenal yetmezliği önler.
4. Destekleyici Tedavi: Sıvı replasmanı, ateşin düşürülmesi, oksijen tedavisi ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi gibi destekleyici tedaviler uygulanmalıdır.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavi Edilmesi: Tiroid fırtınasına neden olan altta yatan faktörler (enfeksiyon, cerrahi, travma vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Miksedema Koması

Patofizyoloji

Miksedema koması, tiroid hormonlarının yetersizliği sonucu gelişen hipotiroidizmin yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur. Miksedema komasının en sık nedeni, kronik hipotiroidizmi olan hastalarda stres (enfeksiyon, cerrahi, travma vb.) durumunda tiroid hormonlarının daha da azalmasıdır. Ayrıca, ilaç kullanımı, hipotermi ve hipoglisemi de miksedema komasına neden olabilir.

Tanı

Miksedema koması tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. Miksedema komasının başlıca belirtileri arasında hipotermi, bradikardi, hipotansiyon, hipoventilasyon, bilinç bozukluğu, arefleksi ve ödem yer alır. Laboratuvar testlerinde, serbest T4 ve serbest T3 seviyeleri düşük, TSH seviyesi yüksek bulunur (primer hipotiroidizmde). Miksedema koması şüphesi olan hastalarda, tanısal testler (tiroid hormonları, TSH) yapılmalıdır. Ancak, tedaviye başlamak için tanısal test sonuçlarını beklemek gerekmez.

Tedavi

Miksedema koması tedavisi, tiroid hormon replasmanı, destekleyici tedavi ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Tiroid Hormon Replasmanı: Levotiroksin (T4) intravenöz olarak başlanmalıdır (300-500 mcg bolus, ardından 50-100 mcg/gün). Levotiroksinin T3'e dönüşümü yavaş olduğu için, liyotironin (T3) de eklenebilir (5-20 mcg IV 8 saatte bir).
2. Destekleyici Tedavi: Hipoterminin düzeltilmesi (aktif ısıtma), hipoventilasyonun düzeltilmesi (mekanik ventilasyon), hipotansiyonun düzeltilmesi (sıvı replasmanı, vazopressörler), hipogliseminin düzeltilmesi (intravenöz glikoz) ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi gibi destekleyici tedaviler uygulanmalıdır.
3. Altta Yatan Nedenin Tedavi Edilmesi: Miksedema komasına neden olan altta yatan faktörler (enfeksiyon, ilaç kullanımı vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Hiperkalsemik Kriz

Patofizyoloji

Hiperkalsemik kriz, serum kalsiyum seviyesinin aşırı yükselmesi sonucu ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir durumdur. Hiperkalsemik krizin en sık nedenleri arasında primer hiperparatiroidizm, malignite (kemik metastazları, humoral hiperkalsemi), tiyazid diüretikler ve D vitamini intoksikasyonu yer alır.

Tanı

Hiperkalsemik kriz tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. Hiperkalsemik krizin başlıca belirtileri arasında bulantı, kusma, karın ağrısı, poliüri, polidipsi, kabızlık, kas güçsüzlüğü, konfüzyon, letarji, koma ve kardiyak aritmiler yer alır. Laboratuvar testlerinde, serum kalsiyum seviyesi > 14 mg/dL bulunur. EKG'de QT intervali kısalması görülebilir.

Tedavi

Hiperkalsemik kriz tedavisi, serum kalsiyum seviyesini düşürmeyi ve altta yatan nedeni tedavi etmeyi amaçlar.

1. Sıvı Replasmanı: İzotonik salin (0.9% NaCl) ile agresif sıvı replasmanı yapılmalıdır.
2. Zorlu Diürez: Furosemid gibi loop diüretikler, kalsiyum atılımını artırmak için kullanılabilir. Ancak, dehidratasyonu önlemek için sıvı replasmanı ile birlikte verilmelidir.
3. Bifosfonatlar: Pamidronat veya zoledronik asit gibi bifosfonatlar, osteoklast aktivitesini inhibe ederek kemikten kalsiyum salınımını azaltır. Etkileri 24-48 saat sonra başlar.
4. Kalsitonin: Kalsitonin, osteoklast aktivitesini inhibe eder ve böbreklerden kalsiyum atılımını artırır. Etkisi hızlıdır, ancak kısa sürelidir.
5. Dializ: Şiddetli hiperkalsemi veya renal yetmezliği olan hastalarda, hemodiyaliz veya hemofiltrasyon kullanılabilir.
6. Altta Yatan Nedenin Tedavi Edilmesi: Hiperkalsemik krize neden olan altta yatan faktörler (hiperparatiroidizm, malignite vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Hipokalsemi

Patofizyoloji

Hipokalsemi, serum kalsiyum seviyesinin normalin altına düşmesi sonucu ortaya çıkan bir durumdur. Hipokalseminin en sık nedenleri arasında hipoparatiroidizm, D vitamini eksikliği, kronik böbrek yetmezliği, pankreatit ve bazı ilaçlar (bifosfonatlar, kalsitonin) yer alır.

Tanı

Hipokalsemi tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. Hipokalseminin başlıca belirtileri arasında tetani (kas krampları, karpopedal spazm), parestezi (el ve ayaklarda uyuşma), nöbetler, kardiyak aritmiler ve Chvostek ve Trousseau belirtileri yer alır. Laboratuvar testlerinde, serum kalsiyum seviyesi < 8.5 mg/dL bulunur. EKG'de QT intervali uzaması görülebilir.

Tedavi

Hipokalsemi tedavisi, serum kalsiyum seviyesini yükseltmeyi ve altta yatan nedeni tedavi etmeyi amaçlar.

1. İntravenöz Kalsiyum: Şiddetli hipokalsemi (semptomatik veya serum kalsiyum < 7 mg/dL) durumunda, intravenöz kalsiyum glukonat (10-20 mL %10 kalsiyum glukonat) yavaş infüzyon şeklinde verilmelidir. Daha sonra, sürekli intravenöz kalsiyum infüzyonu (1-2 mg/kg/saat) başlanabilir.
2. Oral Kalsiyum ve D Vitamini: Hafif veya orta dereceli hipokalsemi durumunda, oral kalsiyum (1-3 gram/gün) ve D vitamini (400-800 IU/gün) takviyesi yapılabilir.
3. Altta Yatan Nedenin Tedavi Edilmesi: Hipokalsemiye neden olan altta yatan faktörler (hipoparatiroidizm, D vitamini eksikliği vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Diabetes Insipidus (DI)

Patofizyoloji

Diabetes insipidus (DI), antidiüretik hormon (ADH) eksikliği (santral DI) veya böbreklerin ADH'ye yanıt verememesi (nefrojenik DI) sonucu gelişen bir durumdur. ADH eksikliği veya direnci, böbreklerin suyu konsantre etme yeteneğini bozar ve poliüri ve polidipsiye yol açar.

Tanı

DI tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. DI'nin başlıca belirtileri arasında poliüri (günde > 3 litre idrar), polidipsi ve dehidratasyon yer alır. Laboratuvar testlerinde, idrar dansitesi düşük (< 1.005), serum ozmolaritesi yüksek (> 295 mOsm/kg) ve idrar ozmolaritesi düşük (< 300 mOsm/kg) bulunur. Su kısıtlama testi ve desmopressin (DDAVP) testi, santral ve nefrojenik DI'yi ayırt etmek için kullanılabilir.

Tedavi

DI tedavisi, ADH eksikliğini veya direncini düzeltmeyi ve dehidratasyonu önlemeyi amaçlar.

1. Santral DI Tedavisi: Desmopressin (DDAVP), ADH'nin sentetik bir analogudur ve santral DI tedavisinde kullanılır. DDAVP, intranazal, oral veya intravenöz olarak uygulanabilir.
2. Nefrojenik DI Tedavisi: Nefrojenik DI tedavisinde, tiyazid diüretikler (hidroklorotiyazid), amilorid ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) kullanılabilir. Ayrıca, düşük tuzlu diyet ve yeterli sıvı alımı önerilir.
3. Dehidratasyonun Önlenmesi: Yeterli sıvı alımı, dehidratasyonu önlemek için önemlidir.

Uygunsuz ADH Sendromu (SIADH)

Patofizyoloji

Uygunsuz ADH sendromu (SIADH), aşırı ADH salgılanması sonucu gelişen bir durumdur. Aşırı ADH, böbreklerin suyu geri emilimini artırır ve hiponatremiye yol açar. SIADH'nin en sık nedenleri arasında akciğer hastalıkları (pnömoni, tüberküloz, akciğer kanseri), santral sinir sistemi hastalıkları (menenjit, ensefalit, travma), ilaç kullanımı (SSRI'lar, NSAID'ler) ve ektopik ADH üreten tümörler yer alır.

Tanı

SIADH tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. SIADH'nin başlıca belirtileri arasında bulantı, kusma, baş ağrısı, kas krampları, konfüzyon, nöbetler ve koma yer alır. Laboratuvar testlerinde, serum sodyum seviyesi düşük (< 135 mEq/L), serum ozmolaritesi düşük (< 275 mOsm/kg) ve idrar ozmolaritesi yüksek (> 100 mOsm/kg) bulunur.

Tedavi

SIADH tedavisi, sıvı kısıtlaması, sodyum replasmanı ve altta yatan nedeni tedavi etmeyi amaçlar.

1. Sıvı Kısıtlaması: Sıvı alımı, günlük 500-1000 mL ile sınırlandırılmalıdır.
2. Sodyum Replasmanı: Şiddetli hiponatremi (serum sodyum < 120 mEq/L) veya semptomatik hastalarda, hipertonik salin (3% NaCl) dikkatli bir şekilde verilmelidir. Serum sodyum seviyesi, saatte 1-2 mEq/L'den daha hızlı yükseltilmemelidir, aksi takdirde ozmotik demyelinizasyon sendromu riski artar.
3. Vaptankar: Tolvaptan gibi vaptankar, ADH reseptörlerini bloke ederek böbreklerden su atılımını artırır. Ancak, hızlı sıvı kaybına yol açabileceği için dikkatli kullanılmalıdır.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavi Edilmesi: SIADH'ye neden olan altta yatan faktörler (akciğer hastalığı, santral sinir sistemi hastalığı, ilaç kullanımı vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Sonuç

Endokrinolojik aciller, hızlı tanı ve uygun tedavi gerektiren hayatı tehdit eden durumlardır. Yoğun bakım ünitelerinde sık karşılaşılan bu durumlara yönelik güncel tanı ve tedavi yaklaşımlarının bilinmesi, hasta sonuçlarını iyileştirmek için önemlidir. Bu yazıda, en sık karşılaşılan endokrinolojik aciller ve yoğun bakım yönetimleri hakkında detaylı bilgi verilmiştir. Ancak, her hasta bireysel olarak değerlendirilmeli ve tedavi, hastanın klinik durumuna ve laboratuvar bulgularına göre ayarlanmalıdır.