Yoğun BakımAcil Tıpİç Hastalıklarıendokrinoloji

Endokrinolojik Aciller ve Yoğun Bakım Yönetimi: Kritik Hasta Yaklaşımı

Endokrinolojik aciller, endokrin sistemin akut disfonksiyonu sonucu ortaya çıkan, hızlı tanı ve tedavi gerektiren, yaşamı tehdit edebilen durumlardır. Yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) takip edilen hastaların önemli bir bölümünde endokrinolojik komplikasyonlar görülebilir veya altta yatan endokrinolojik bir durum akut dekompanse olabilir. Bu nedenle, YBÜ hekimlerinin endokrinolojik acillere aşina olması, hızlı ve doğru tanı koyması ve uygun tedaviye başlaması hayati önem taşır. Bu blog yazısında, sık karşılaşılan endokrinolojik aciller ve yoğun bakım yönetimindeki yaklaşımları detaylı bir şekilde inceleyeceğiz.

1. Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD), diyabetin akut komplikasyonlarıdır ve sıklıkla YBÜ yatışı gerektirir. Her iki durum da insülin eksikliği veya insülin direncine bağlı olarak gelişir ve hiperglisemi, dehidratasyon ve elektrolit dengesizlikleri ile karakterizedir.

1.1. Diyabetik Ketoasidoz (DKA)

Tanım: DKA, insülin eksikliğine bağlı olarak keton cisimciklerinin aşırı üretimi ve birikimi sonucu ortaya çıkan metabolik asidoz durumudur. Genellikle Tip 1 diyabetli hastalarda görülür, ancak Tip 2 diyabetli hastalarda da enfeksiyon, travma veya cerrahi gibi stres durumlarında ortaya çıkabilir.

Etiyoloji:

• İnsülin eksikliği (en sık neden)
• Enfeksiyonlar (pnömoni, üriner sistem enfeksiyonları)
• Travma
• Cerrahi
• Myokard infarktüsü
• İnsülin tedavisinin yetersizliği veya kesilmesi
• İlaçlar (kortikosteroidler, diüretikler)

Klinik Bulgular:

• Hiperglisemi (kan şekeri > 250 mg/dL)
• Metabolik asidoz (pH < 7.3, bikarbonat < 15 mEq/L)
• Ketonemi ve ketonüri
• Dehidratasyon
• Polidipsi, poliüri
• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Aseton kokulu nefes
• Kussmaul solunumu (derin ve hızlı solunum)
• Bilinç bulanıklığı, koma (ileri vakalarda)

Tanı: DKA tanısı klinik bulgular, kan şekeri, arteriyel kan gazı (ABG) analizi ve keton ölçümü ile konulur.

Tedavi: DKA tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için intravenöz sıvı replasmanı yapılır. Başlangıçta genellikle izotonik sodyum klorür (0.9% NaCl) kullanılır. Sıvı replasmanının hızı hastanın dehidratasyon derecesine, kardiyak durumuna ve eşlik eden diğer hastalıklara göre ayarlanır.
2. İnsülin Tedavisi: Hiperglisemiyi ve ketogenezi baskılamak için intravenöz insülin infüzyonu başlanır. Başlangıçta genellikle 0.1 ünite/kg/saat dozunda kısa etkili insülin (regüler insülin) kullanılır. Kan şekeri belirli bir seviyeye (genellikle 200 mg/dL) düştükten sonra insülin infüzyon hızı azaltılır ve dekstroz içeren intravenöz sıvılara geçilir.
3. Elektrolit Dengesinin Düzeltilmesi: DKA'da sıklıkla potasyum, sodyum, fosfat ve magnezyum gibi elektrolitlerde dengesizlikler görülür. Özellikle potasyum düzeyleri yakından takip edilmeli ve gerekirse potasyum replasmanı yapılmalıdır. Hipokalemi, insülin tedavisi sırasında daha da kötüleşebilir ve hayatı tehdit edici aritmilere yol açabilir.
4. Asidozun Düzeltilmesi: Şiddetli asidoz (pH < 7.0) durumunda sodyum bikarbonat tedavisi düşünülebilir. Ancak, bikarbonat tedavisinin potansiyel yan etkileri (paradoksal serebral asidoz, hipokalemi) nedeniyle dikkatli olunmalıdır.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: DKA'ya yol açan altta yatan neden (enfeksiyon, travma vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

1.2. Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

Tanım: HHD, şiddetli hiperglisemi, hiperozmolarite ve dehidratasyon ile karakterize bir durumdur. DKA'dan farklı olarak, HHD'de belirgin ketozis ve asidoz genellikle görülmez. Daha çok Tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda görülür.

Etiyoloji:

• Yetersiz sıvı alımı
• Enfeksiyonlar
• İlaçlar (diüretikler, kortikosteroidler)
• Myokard infarktüsü
• İnme
• Cerrahi

Klinik Bulgular:

• Şiddetli hiperglisemi (kan şekeri > 600 mg/dL)
• Hiperozmolarite (serum ozmolaritesi > 320 mOsm/kg)
• Şiddetli dehidratasyon
• Polidipsi, poliüri (eğer hasta bilinçli ise)
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Nöbetler (nadiren)
• Fokal nörolojik defisitler

Tanı: HHD tanısı klinik bulgular, kan şekeri, serum ozmolaritesi ve arteriyel kan gazı analizi ile konulur. Ketonlar genellikle düşük veya negatiftir.

Tedavi: HHD tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için intravenöz sıvı replasmanı yapılır. Başlangıçta genellikle izotonik sodyum klorür (0.9% NaCl) kullanılır. Sıvı replasmanının hızı hastanın dehidratasyon derecesine, kardiyak durumuna ve eşlik eden diğer hastalıklara göre ayarlanır. Sıvı replasmanı sırasında serebral ödem riskini azaltmak için dikkatli olunmalıdır.
2. İnsülin Tedavisi: Hiperglisemiyi kontrol altına almak için intravenöz insülin infüzyonu başlanır. DKA'ya göre daha düşük dozlarda insülin kullanılabilir (örneğin, 0.05 ünite/kg/saat). Kan şekeri belirli bir seviyeye (genellikle 300 mg/dL) düştükten sonra insülin infüzyon hızı azaltılır ve dekstroz içeren intravenöz sıvılara geçilir.
3. Elektrolit Dengesinin Düzeltilmesi: HHD'de sıklıkla potasyum, sodyum, fosfat ve magnezyum gibi elektrolitlerde dengesizlikler görülür. Özellikle potasyum düzeyleri yakından takip edilmeli ve gerekirse potasyum replasmanı yapılmalıdır.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: HHD'ye yol açan altta yatan neden (enfeksiyon, ilaçlar vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.
5. Tromboemboli Profilaksisi: HHD hastalarında tromboemboli riski artmıştır. Bu nedenle, düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH) gibi tromboemboli profilaksisi uygulanmalıdır.

2. Adrenal Kriz

Adrenal kriz, adrenal bezlerin yeterli miktarda kortizol ve aldosteron üretememesi sonucu ortaya çıkan hayatı tehdit edici bir durumdur. Primer adrenal yetmezlik (Addison hastalığı), sekonder adrenal yetmezlik (hipofiz yetmezliği) veya uzun süreli kortikosteroid kullanımının aniden kesilmesi sonucu gelişebilir.

Etiyoloji:

• Primer adrenal yetmezlik (Addison hastalığı): Otoimmün hastalıklar, enfeksiyonlar (tüberküloz), kanamalar, tümörler
• Sekonder adrenal yetmezlik: Hipofiz tümörleri, travma, cerrahi, radyoterapi, Sheehan sendromu
• Uzun süreli kortikosteroid kullanımının aniden kesilmesi
• Stres (cerrahi, travma, enfeksiyon)

Klinik Bulgular:

• Hipotansiyon (tedaviye dirençli)
• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Dehidratasyon
• Halsizlik, yorgunluk
• Anoreksi, kilo kaybı
• Hiperpigmentasyon (primer adrenal yetmezlikte)
• Hipoglisemi
• Hipernatremi
• Hiperkalemi
• Metabolik asidoz
• Bilinç bulanıklığı, koma

Tanı: Adrenal kriz tanısı klinik bulgular, elektrolit düzeyleri ve kortizol ölçümü ile konulur. Akut durumda, tanı koymak için kortizol sonuçlarını beklemek gerekmez; tedaviye hemen başlanmalıdır.

Tedavi: Adrenal kriz tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Hidrokortizon Tedavisi: İntravenöz hidrokortizon (100 mg bolus, ardından 200-300 mg/gün sürekli infüzyon veya 6-8 saatte bir bölünmüş dozlarda) başlanır. Stabilizasyon sağlandıktan sonra oral kortikosteroidlere geçilebilir.
2. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek ve hipotansiyonu düzeltmek için intravenöz sıvı replasmanı yapılır. Genellikle izotonik sodyum klorür (0.9% NaCl) kullanılır.
3. Elektrolit Dengesinin Düzeltilmesi: Hiperkalemi ve hiponatremi gibi elektrolit dengesizlikleri düzeltilmelidir. Hiperkalemi için kalsiyum glukonat, insülin ve glikoz, sodyum polistiren sülfonat (Kayexalate) gibi tedaviler uygulanabilir.
4. Hipogliseminin Düzeltilmesi: Hipoglisemi varsa intravenöz glikoz verilir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Adrenal krize yol açan altta yatan neden (enfeksiyon, travma vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

3. Tiroid Fırtınası

Tiroid fırtınası, hipertiroidizmin hayatı tehdit edici bir komplikasyonudur. Tirotoksikozun şiddetli bir formudur ve ateş, taşikardi, ajitasyon, terleme, tremor ve gastrointestinal semptomlarla karakterizedir. Tedavi edilmezse, koma, kalp yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilir.

Etiyoloji:

• Graves hastalığı (en sık neden)
• Toksik multinodüler guatr
• Toksik adenom
• Tiroidit
• İyotlu kontrast madde kullanımı
• Tiroid hormonunun aşırı dozu
• Stres (cerrahi, travma, enfeksiyon)

Klinik Bulgular:

• Ateş (genellikle > 38°C)
• Taşikardi (sinüs taşikardisi, atriyal fibrilasyon)
• Aritmiler
• Aşırı terleme
• Tremor
• Ajitasyon, anksiyete
• Deliryum, psikoz
• Gastrointestinal semptomlar (bulantı, kusma, diyare, karın ağrısı)
• Sarılık
• Kalp yetmezliği
• Bilinç bulanıklığı, koma

Tanı: Tiroid fırtınası tanısı klinik bulgular ve tiroid hormon düzeyleri ile konulur. Burch-Wartofsky skorlaması tiroid fırtınasının şiddetini değerlendirmek için kullanılabilir.

Tedavi: Tiroid fırtınası tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Destekleyici Tedavi:
   • Sıvı replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için intravenöz sıvılar verilir.
   • Soğutma: Ateşi düşürmek için soğutma battaniyeleri veya buz paketleri kullanılır.
   • Oksijen tedavisi: Hipoksiyi düzeltmek için oksijen verilir.
   • Beta-blokerler: Taşikardiyi ve tremorları kontrol altına almak için intravenöz propranolol veya esmolol kullanılır.
2. Antitiroid İlaçlar: Tiroid hormon sentezini bloke etmek için propiltiourasil (PTU) veya metimazol kullanılır. PTU, tiroid hormonlarının periferik dönüşümünü de inhibe ettiği için tercih edilebilir.
3. İyot: Tiroid hormon salınımını bloke etmek için potasyum iyodür (Lugol solüsyonu) veya sodyum iyopodat kullanılır. İyot, antitiroid ilaçlardan sonra verilmelidir, aksi takdirde tiroid hormon sentezi artabilir.
4. Kortikosteroidler: Tiroid hormonlarının periferik dönüşümünü inhibe etmek ve adrenal yetmezliği önlemek için intravenöz hidrokortizon verilir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Tiroid fırtınasına yol açan altta yatan neden (enfeksiyon, cerrahi vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.
6. Plazmaferez veya Hemodiyaliz: İlaçlara yanıt vermeyen şiddetli vakalarda plazmaferez veya hemodiyaliz düşünülebilir.

4. Miksödem Koması

Miksödem koması, hipotiroidizmin hayatı tehdit edici bir komplikasyonudur. Şiddetli hipotiroidizm, bilinç düzeyinde azalma, hipotermi, bradikardi, hipotansiyon ve hipoventilasyon ile karakterizedir. Tedavi edilmezse, ölümle sonuçlanabilir.

Etiyoloji:

• Hashimoto tiroiditi (en sık neden)
• Tiroid cerrahisi
• Radyoaktif iyot tedavisi
• İlaçlar (amiodaron, lityum)
• Hipofiz yetmezliği
• Hipotalamus yetmezliği
• Stres (cerrahi, travma, enfeksiyon)

Klinik Bulgular:

• Bilinç bulanıklığı, koma
• Hipotermi (genellikle < 35°C)
• Bradikardi
• Hipotansiyon
• Hipoventilasyon
• Yüzde şişlik, periorbital ödem
• Makroglossi (büyük dil)
• Ciltte kuruluk, kalınlaşma
• Saçlarda dökülme
• Kabızlık
• Reflekslerde yavaşlama
• Hiponatremi
• Hipoglisemi
• Adrenal yetmezlik

Tanı: Miksödem koması tanısı klinik bulgular ve tiroid hormon düzeyleri ile konulur. TSH genellikle yüksektir ve serbest T4 düşüktür. Ancak, sekonder hipotiroidizmde TSH normal veya düşük olabilir.

Tedavi: Miksödem koması tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Destekleyici Tedavi:
   • Isıtma: Hastayı ısıtmak için battaniyeler ve sıcak hava üfleyicileri kullanılır. Ancak, hızlı ısıtmadan kaçınılmalıdır, çünkü vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olabilir.
   • Oksijen tedavisi: Hipoksiyi düzeltmek için oksijen verilir. Gerekirse mekanik ventilasyon desteği sağlanır.
   • Sıvı replasmanı: Hiponatremiyi düzeltmek için dikkatli sıvı replasmanı yapılır. Sıvı aşırı yüklenmesinden kaçınılmalıdır.
   • Vazopresörler: Hipotansiyonu düzeltmek için dopamin veya norepinefrin gibi vazopresörler kullanılabilir.
2. Tiroid Hormon Tedavisi: İntravenöz levotiroksin (T4) başlanır. Başlangıç dozu genellikle 200-400 mcg'dir, ardından 50-100 mcg/gün dozunda devam edilir. Liotironin (T3) de kullanılabilir, ancak daha kısa yarı ömrü nedeniyle daha sık dozlama gerektirir.
3. Kortikosteroidler: Adrenal yetmezlik olasılığı nedeniyle intravenöz hidrokortizon verilir.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Miksödem komasına yol açan altta yatan neden (enfeksiyon, ilaçlar vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

5. Hipofiz Apopleksisi

Hipofiz apopleksisi, hipofiz bezinin ani kanaması veya enfarktüsü sonucu ortaya çıkan nadir fakat hayatı tehdit edici bir durumdur. Genellikle önceden var olan bir hipofiz tümörü zemininde gelişir.

Etiyoloji:

• Hipofiz tümörleri (en sık neden)
• Travma
• Cerrahi
• Radyoterapi
• Antikoagülan kullanımı
• Sheehan sendromu

Klinik Bulgular:

• Ani başlayan şiddetli baş ağrısı
• Görme bozuklukları (çift görme, görme alanı defektleri)
• Okülomotor sinir felci (özellikle 3. sinir)
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Hipotansiyon
• Adrenal yetmezlik
• Hipotiroidizm
• Hipogonadizm
• Diabetes insipidus

Tanı: Hipofiz apopleksisi tanısı klinik bulgular ve beyin görüntülemesi (BT veya MR) ile konulur. Görüntülemede hipofiz bezinde kanama veya enfarktüs görülebilir.

Tedavi: Hipofiz apopleksisi tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Destekleyici Tedavi:
   • Sıvı replasmanı: Hipotansiyonu düzeltmek için intravenöz sıvılar verilir.
   • Kortikosteroidler: Adrenal yetmezliği tedavi etmek için intravenöz hidrokortizon verilir.
2. Cerrahi Tedavi: Hipofiz bezine baskı yapan hematomu boşaltmak ve optik sinirleri rahatlatmak için transsfenoidal cerrahi genellikle gereklidir.
3. Hormon Replasmanı: Hipofiz hormon eksikliklerini tedavi etmek için tiroid hormonu, kortizol ve seks hormonları replasmanı yapılır.

6. Hipokalsemi ve Hiperkalsemi

Kalsiyum, sinir ve kas fonksiyonu, kan pıhtılaşması ve hücre sinyali gibi birçok fizyolojik süreç için önemli bir mineraldir. Hipokalsemi (düşük kalsiyum) ve hiperkalsemi (yüksek kalsiyum), YBÜ'de sıklıkla karşılaşılan elektrolit bozukluklarıdır ve ciddi klinik sonuçlara yol açabilir.

6.1. Hipokalsemi

Etiyoloji:

• Hipoparatiroidizm (paratiroid bezlerinin yetersiz çalışması)
• D vitamini eksikliği
• Kronik böbrek yetmezliği
• Pankreatit
• Sepsis
• İlaçlar (diüretikler, bifosfonatlar)
• Transfüzyonlar (sitratlı kan ürünleri)

Klinik Bulgular:

• Paresteziler (ellerde, ayaklarda, ağız çevresinde uyuşma ve karıncalanma)
• Kas krampları
• Tetani (istem dışı kas kasılmaları)
• Nöbetler
• Aritmiler (QT uzaması)
• Hipotansiyon
• Bronkospazm
• Laringospazm
• Chvostek belirtisi (yüz sinirine vurulduğunda yüzde kasılma)
• Trousseau belirtisi (tansiyon aleti manşonu şişirildiğinde elde karpopedal spazm)

Tanı: Hipokalsemi tanısı serum kalsiyum düzeyi ile konulur (iyonize kalsiyum daha güvenilirdir).

Tedavi: Hipokalsemi tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Kalsiyum Replasmanı: Semptomatik hipokalsemide intravenöz kalsiyum glukonat (1-2 g IV) verilir. İdame tedavisi için kalsiyum infüzyonu veya oral kalsiyum takviyesi kullanılabilir.
2. D Vitamini Replasmanı: D vitamini eksikliği varsa D vitamini takviyesi başlanır.
3. Magnezyum Replasmanı: Hipomagnezemi varsa magnezyum replasmanı yapılır, çünkü hipomagnezemi kalsiyum replasmanına direnci artırabilir.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Hipokalsemiye yol açan altta yatan neden (böbrek yetmezliği, pankreatit vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

6.2. Hiperkalsemi

Etiyoloji:

• Primer hiperparatiroidizm (en sık neden)
• Maligniteler (kemik metastazları, paratiroid hormonuna benzer madde salgılayan tümörler)
• D vitamini intoksikasyonu
• Tiazid diüretikleri
• İmmobilizasyon
• Sarkoidoz
• Tüberküloz

Klinik Bulgular:

• Halsizlik, yorgunluk
• Anoreksi, bulantı, kusma
• Kabızlık
• Polidipsi, poliüri
• Böbrek taşı
• Kemik ağrıları
• Kas güçsüzlüğü
• Bilinç bulanıklığı, koma
• Aritmiler (QT kısalması)
• Hipertansiyon

Tanı: Hiperkalsemi tanısı serum kalsiyum düzeyi ile konulur (iyonize kalsiyum daha güvenilirdir).

Tedavi: Hiperkalsemi tedavisinin temel prensipleri şunlardır:

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek ve kalsiyum atılımını artırmak için intravenöz sıvı replasmanı yapılır. Genellikle izotonik sodyum klorür (0.9% NaCl) kullanılır.
2. Diüretikler: Kalsiyum atılımını artırmak için furosemid gibi loop diüretikleri kullanılabilir.
3. Bifosfonatlar: Kemik rezorpsiyonunu inhibe etmek için intravenöz pamidronat veya zoledronik asit kullanılır.
4. Kalsitonin: Kemik rezorpsiyonunu inhibe etmek ve kalsiyum atılımını artırmak için kalsitonin kullanılabilir.
5. Diyaliz: İlaçlara yanıt vermeyen şiddetli hiperkalsemide hemodiyaliz düşünülebilir.
6. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Hiperkalsemiye yol açan altta yatan neden (hiperparatiroidizm, malignite vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Sonuç: Endokrinolojik aciller, YBÜ'de sık karşılaşılan ve hayatı tehdit edebilen durumlardır. Hızlı tanı, uygun tedavi ve altta yatan nedenin belirlenmesi hastaların prognozu için kritik öneme sahiptir. YBÜ hekimlerinin endokrinolojik acillere aşina olması ve multidisipliner bir yaklaşımla hastaları yönetmesi gerekmektedir.