Yoğun BakımAcil Tıpİç Hastalıklarıendokrinoloji

Endokrinolojik Krizlerde Yoğun Bakım Yönetimi: Tanıdan Tedaviye Güncel Yaklaşımlar

Endokrinolojik krizler, endokrin sistemin akut ve yaşamı tehdit eden fonksiyon bozukluklarıdır. Bu durumlar genellikle yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) yönetilir ve hızlı tanı ile uygun tedavi hayati önem taşır. Bu yazıda, en sık karşılaşılan endokrinolojik krizlerin YBÜ'deki yönetimini, tanıdan tedaviye güncel yaklaşımları ele alacağız.

Giriş

Endokrin sistem, hormonlar aracılığıyla vücudun çeşitli fonksiyonlarını düzenleyen karmaşık bir sistemdir. Hormonların aşırı salgılanması (hiperfonksiyon) veya yetersiz salgılanması (hipofonksiyon) gibi durumlar, metabolik dengesizliklere ve hayatı tehdit eden krizlere yol açabilir. YBÜ'de karşılaşılan endokrinolojik krizler arasında diyabetik ketoasidoz (DKA), hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD), adrenal kriz, tiroid fırtınası, miksödem koması, hipopituitarizm krizi ve feokromositoma krizi yer alır. Bu krizlerin her biri, spesifik tanı ve tedavi yaklaşımları gerektirir.

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

Tanım ve Patofizyoloji

DKA ve HHD, diyabetin ciddi komplikasyonlarıdır. DKA, insülin eksikliği ve kontrregülatör hormonların (glukagon, kortizol, adrenalin) aşırı salgılanması sonucu ortaya çıkar. Bu durum, hiperglisemi, ketonemi, metabolik asidoz ve dehidratasyon ile karakterizedir. HHD ise genellikle Tip 2 diyabetli hastalarda görülür ve şiddetli hiperglisemi, dehidratasyon ve hiperozmolarite ile karakterizedir, ancak belirgin ketoasidoz yoktur. Her iki durum da glukozun hücre içine girememesi sonucu ortaya çıkar. Hücreler enerji elde etmek için yağları yıkmaya başlar ve bu süreçte keton cisimcikleri oluşur. DKA'da keton cisimcikleri metabolik asidoza neden olurken, HHD'de insülinin az da olsa varlığı ketogenezi kısmen baskılar.

Tanı

DKA ve HHD tanısı klinik belirtiler ve laboratuvar bulguları ile konulur. DKA için tanı kriterleri şunlardır:

• Kan glukoz düzeyi > 250 mg/dL
• Arteriyel pH < 7.3
• Serum bikarbonat < 18 mEq/L
• Ketonemi veya ketonüri pozitif
• Anyon açığı yüksek

HHD için tanı kriterleri şunlardır:

• Kan glukoz düzeyi > 600 mg/dL
• Serum ozmolaritesi > 320 mOsm/kg
• Arteriyel pH > 7.3
• Serum bikarbonat > 18 mEq/L
• Ketonemi hafif veya negatif
• Bilinç bulanıklığı veya koma

Tanı sürecinde, hastanın öyküsü (diyabet tanısı, insülin kullanımı, enfeksiyon, travma vb.), fizik muayene bulguları (dehidratasyon belirtileri, Kussmaul solunumu, bilinç düzeyi) ve laboratuvar testleri (kan glukoz, arteriyel kan gazı, elektrolitler, böbrek fonksiyon testleri, tam kan sayımı, idrar analizi) değerlendirilmelidir.

Yoğun Bakım Yönetimi

DKA ve HHD'nin YBÜ'deki yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için intravenöz (IV) sıvılar verilir. Başlangıçta genellikle izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır. Sıvı açığı, hastanın ağırlığına ve dehidratasyon derecesine göre hesaplanır. İlk birkaç saatte hızlı sıvı replasmanı yapılır, ardından hız azaltılır. Hastanın sodyum düzeyi yakından takip edilmelidir.
2. İnsülin Tedavisi: Hiperglisemiyi kontrol altına almak için IV düzenli insülin infüzyonu başlanır. Genellikle 0.1 U/kg/saat dozunda başlanır ve kan glukoz düzeyi 250 mg/dL'ye düşene kadar devam edilir. Kan glukoz düzeyi 250 mg/dL'ye ulaştığında, insülin infüzyon hızı azaltılır ve dextrose içeren sıvılar (örneğin, %5 dextrose) eklenir. Amaç, hipoglisemiyi önlemek ve ketogenezi baskılamaktır.
3. Elektrolit Dengelemesi: Özellikle potasyum düzeyleri yakından takip edilmelidir. İnsülin tedavisi potasyumun hücre içine geçişini artırarak hipokalemiye neden olabilir. Bu nedenle, serum potasyum düzeyi 3.3 mEq/L'nin altında ise potasyum replasmanı yapılmalıdır. Ayrıca, fosfat ve magnezyum düzeyleri de kontrol edilmeli ve gerekirse replasman yapılmalıdır.
4. Asidoz Düzeltilmesi: DKA'da şiddetli asidoz (pH < 7.0) varsa, sodyum bikarbonat tedavisi düşünülebilir. Ancak, bikarbonatın hızlı uygulanması paradoksal intrakranial asidoza ve hipokalemiye neden olabilir. Bu nedenle, bikarbonat tedavisi dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır. HHD'de genellikle asidoz belirgin değildir ve bikarbonat tedavisi nadiren gereklidir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: DKA veya HHD'yi tetikleyen altta yatan neden (örneğin, enfeksiyon, miyokard enfarktüsü, ilaç kullanımı) tedavi edilmelidir. Enfeksiyon varsa uygun antibiyotik tedavisi başlanmalı, miyokard enfarktüsü varsa kardiyak tedavi uygulanmalıdır.
6. Komplikasyonların Yönetimi: DKA ve HHD'nin komplikasyonları (örneğin, serebral ödem, akut böbrek yetmezliği, tromboembolizm) yakından takip edilmeli ve uygun şekilde tedavi edilmelidir. Serebral ödem özellikle çocuklarda DKA'nın ciddi bir komplikasyonudur ve erken tanı ve tedavi (mannitol, hipertonik salin) hayati önem taşır.

Adrenal Kriz

Tanım ve Patofizyoloji

Adrenal kriz, adrenal bezlerin yeterli kortizol ve aldosteron üretememesi sonucu ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir durumdur. Genellikle Addison hastalığı (primer adrenal yetmezlik) veya uzun süreli kortikosteroid kullanımının aniden kesilmesi (sekonder adrenal yetmezlik) sonucu gelişir. Adrenal kriz, hipovolemi, hipotansiyon, hipoglisemi ve elektrolit dengesizlikleri ile karakterizedir.

Tanı

Adrenal kriz tanısı klinik belirtiler ve laboratuvar bulguları ile konulur. Klinik belirtiler arasında:

• Hipotansiyon (tedaviye dirençli)
• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Halsizlik, yorgunluk
• Ateş
• Bilinç bulanıklığı veya koma

Laboratuvar bulguları arasında:

• Hipoglisemi
• Hiponatremi
• Hiperkalemi
• Eozinofili
• Düşük kortizol düzeyi
• Yüksek ACTH düzeyi (primer adrenal yetmezlikte)

Tanı şüphesi varsa, tedaviye başlamadan önce ACTH stimülasyon testi yapılabilir. Bu testte, sentetik ACTH (kortikotropin) uygulanır ve kortizol düzeyleri ölçülür. Adrenal yetmezlikte, kortizol düzeyleri yeterince yükselmez.

Yoğun Bakım Yönetimi

Adrenal krizin YBÜ'deki yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Sıvı Replasmanı: Hipovolemiyi düzeltmek için IV sıvılar verilir. Başlangıçta genellikle izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır. Sıvı açığı, hastanın ağırlığına ve dehidratasyon derecesine göre hesaplanır.
2. Kortikosteroid Tedavisi: Hidrokortizon, adrenal krizin tedavisinde kullanılan ana ilaçtır. Genellikle 100 mg IV bolus olarak başlanır, ardından 50-100 mg 6-8 saatte bir IV veya IM olarak devam edilir. Hastanın klinik durumuna göre doz ayarlaması yapılabilir.
3. Hipoglisemi Tedavisi: Hipoglisemiyi düzeltmek için IV dextrose verilir. Kan glukoz düzeyi yakından takip edilmeli ve gerekirse dextrose infüzyonu devam ettirilmelidir.
4. Elektrolit Dengelemesi: Hiponatremi ve hiperkalemi düzeltilmelidir. Hiponatremi için sıvı kısıtlaması ve gerekirse hipertonik salin tedavisi uygulanabilir. Hiperkalemi için kalsiyum glukonat, insülin ve glukoz, sodyum bikarbonat ve kayexalate gibi tedaviler kullanılabilir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Adrenal krizi tetikleyen altta yatan neden (örneğin, enfeksiyon, travma, cerrahi) tedavi edilmelidir.
6. Mineralokortikoid Replasmanı: Hidrokortizonun mineralokortikoid etkisi yeterli olmayabilir. Bu durumda, fludrokortizon (0.05-0.2 mg oral) eklenebilir.

Tiroid Fırtınası

Tanım ve Patofizyoloji

Tiroid fırtınası, hipertiroidizmin hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonudur. Genellikle Graves hastalığı veya toksik nodüler guatr gibi hipertiroidi tanısı olan hastalarda, enfeksiyon, travma, cerrahi veya iyot içeren kontrast madde kullanımı gibi tetikleyici bir faktörün etkisiyle ortaya çıkar. Tiroid fırtınası, aşırı tiroid hormonu salgılanması, hipermetabolizma ve otonom sinir sistemi aktivasyonu ile karakterizedir.

Tanı

Tiroid fırtınası tanısı klinik belirtiler ve laboratuvar bulguları ile konulur. Klinik belirtiler genellikle şiddetlidir ve şunları içerir:

• Yüksek ateş (genellikle > 38.5°C)
• Taşikardi (genellikle > 140 bpm)
• Atriyal fibrilasyon veya diğer aritmiler
• Konjestif kalp yetmezliği
• Bulantı, kusma, ishal
• Ajitasyon, deliryum, psikoz veya koma

Burch-Wartofsky puanlama sistemi, tiroid fırtınası tanısını koymada yardımcı olabilir. Bu sistemde ateş, kardiyovasküler disfonksiyon, gastrointestinal disfonksiyon ve merkezi sinir sistemi disfonksiyonu gibi kriterler değerlendirilir. Yüksek bir puan, tiroid fırtınası olasılığını gösterir.

Laboratuvar bulguları arasında:

• Yüksek serbest T4 ve T3 düzeyleri
• Düşük TSH düzeyi
• Hiperglisemi veya hipoglisemi
• Karaciğer fonksiyon testlerinde yükselme
• Lökositoz

Yoğun Bakım Yönetimi

Tiroid fırtınasının YBÜ'deki yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Tiroid Hormonu Sentezinin İnhibisyonu:
   • Tiamazol veya Propiltiourasil (PTU): Tiroid hormon sentezini bloke eder. Tiamazol genellikle 20-40 mg oral veya NG tüpünden 4-6 saatte bir verilir. PTU ise 200-400 mg oral veya NG tüpünden 4-6 saatte bir verilir. PTU'nun tiamazole göre avantajı, T4'ün T3'e dönüşümünü de inhibe etmesidir. Ancak, PTU karaciğer hasarı riski nedeniyle tiamazole göre daha az tercih edilir.
2. Tiroid Hormonu Salınımının İnhibisyonu:
   • İyot Solüsyonları (Lugol solüsyonu veya potasyum iyodür): Tiroid hormonlarının salınımını bloke eder. Tiamazol veya PTU verildikten en az bir saat sonra başlanmalıdır, aksi takdirde iyot tiroid hormon sentezini artırabilir. Lugol solüsyonu genellikle 5-10 damla oral veya NG tüpünden 8 saatte bir verilir. Potasyum iyodür ise 300 mg oral veya NG tüpünden 8 saatte bir verilir.
3. T4'ün T3'e Dönüşümünün İnhibisyonu:
   • Propranolol: Beta bloker, T4'ün T3'e dönüşümünü inhibe eder ve otonom sinir sistemi aktivasyonunu azaltır. Genellikle 1-3 mg IV yavaşça verilir ve ardından 4-6 saatte bir oral veya IV olarak devam edilir. Propranolol, astım veya kalp yetmezliği olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.
   • Kortikosteroidler (Hidrokortizon veya Deksametazon): T4'ün T3'e dönüşümünü inhibe eder ve adrenal yetmezliği önler. Hidrokortizon genellikle 100 mg IV 8 saatte bir verilir. Deksametazon ise 2-4 mg IV 6-8 saatte bir verilir.
4. Destekleyici Tedaviler:
   • Ateş Kontrolü: Parasetamol veya soğutma yöntemleri ile ateş düşürülmelidir. Aspirin, tiroid hormonlarının proteinlere bağlanmasını azaltarak serbest hormon düzeylerini artırabileceği için kaçınılmalıdır.
   • Sıvı ve Elektrolit Dengelemesi: Dehidratasyonu düzeltmek için IV sıvılar verilir. Elektrolit dengesizlikleri (hiponatremi, hipokalemi) düzeltilmelidir.
   • Kardiyovasküler Destek: Aritmiler (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi) kontrol altına alınmalıdır. Konjestif kalp yetmezliği varsa diüretikler ve oksijen tedavisi uygulanmalıdır.
   • Sedasyon: Ajitasyon veya deliryum varsa benzodiazepinler (lorazepam, diazepam) kullanılabilir.
   • Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Tiroid fırtınasını tetikleyen altta yatan neden (örneğin, enfeksiyon, cerrahi) tedavi edilmelidir.

Miksödem Koması

Tanım ve Patofizyoloji

Miksödem koması, hipotiroidizmin hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonudur. Genellikle uzun süreli tedavi edilmemiş veya yetersiz tedavi edilmiş hipotiroidili hastalarda, enfeksiyon, travma, cerrahi veya ilaç kullanımı gibi tetikleyici bir faktörün etkisiyle ortaya çıkar. Miksödem koması, şiddetli hipotiroidizm, bilinç bozukluğu, hipotermi, bradikardi, hipotansiyon ve solunum yetmezliği ile karakterizedir.

Tanı

Miksödem koması tanısı klinik belirtiler ve laboratuvar bulguları ile konulur. Klinik belirtiler arasında:

• Bilinç bulanıklığı, stupor veya koma
• Hipotermi (genellikle < 35°C)
• Bradikardi (genellikle < 60 bpm)
• Hipotansiyon
• Hipoventilasyon veya solunum yetmezliği
• Ciltte kuruluk, kalınlaşma ve soğukluk
• Yüzde şişlik (özellikle göz çevresinde)
• Dil büyümesi (makroglossi)
• Saç dökülmesi

Laboratuvar bulguları arasında:

• Düşük serbest T4 ve T3 düzeyleri
• Yüksek TSH düzeyi (primer hipotiroidizmde)
• Hiponatremi
• Hipoglisemi
• Hiperkapni (solunum yetmezliği)

Yoğun Bakım Yönetimi

Miksödem komasının YBÜ'deki yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Tiroid Hormonu Replasmanı: Levotiroksin (sentetik T4), miksödem komasının tedavisinde kullanılan ana ilaçtır. Genellikle 200-400 mcg IV bolus olarak başlanır, ardından 50-100 mcg IV günlük olarak devam edilir. Bazı merkezlerde, liotironin (sentetik T3) de kullanılmaktadır. Liotironin, T4'e göre daha hızlı etki gösterir, ancak kardiyak yan etkileri daha fazladır. Liotironin genellikle 5-20 mcg IV 8 saatte bir verilir.
2. Hipotermi Tedavisi: Hastayı ısıtmak için pasif ve aktif ısıtma yöntemleri kullanılır. Aktif ısıtma yöntemleri (örneğin, ısıtma battaniyesi) dikkatli kullanılmalıdır, çünkü hızlı ısıtma vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olabilir.
3. Solunum Desteği: Hipoventilasyon veya solunum yetmezliği varsa mekanik ventilasyon gerekebilir. Arteriyel kan gazları yakından takip edilmeli ve ventilasyon parametreleri buna göre ayarlanmalıdır.
4. Sıvı ve Elektrolit Dengelemesi: Hiponatremi düzeltilmelidir. Sıvı kısıtlaması ve gerekirse hipertonik salin tedavisi uygulanabilir.
5. Hipoglisemi Tedavisi: Hipoglisemiyi düzeltmek için IV dextrose verilir. Kan glukoz düzeyi yakından takip edilmeli ve gerekirse dextrose infüzyonu devam ettirilmelidir.
6. Kortikosteroid Tedavisi: Adrenal yetmezlik olasılığı nedeniyle hidrokortizon (100 mg IV 8 saatte bir) başlanabilir.
7. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Miksödem komasını tetikleyen altta yatan neden (örneğin, enfeksiyon, ilaç kullanımı) tedavi edilmelidir.

Hipopituitarizm Krizi

Tanım ve Patofizyoloji

Hipopituitarizm krizi, hipofiz bezinin bir veya birden fazla hormonunun akut yetersizliği sonucu ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir durumdur. Genellikle hipofiz tümörü, travma, cerrahi veya Sheehan sendromu gibi hipofiz bezini etkileyen bir durum sonucu gelişir. En sık görülen hormonal eksiklikler ACTH (adrenal yetmezlik), TSH (hipotiroidizm) ve ADH (diabetes insipidus)'dir.

Tanı

Hipopituitarizm krizi tanısı klinik belirtiler ve laboratuvar bulguları ile konulur. Klinik belirtiler, eksik olan hormonlara bağlı olarak değişir. Adrenal yetmezlik belirtileri (hipotansiyon, hipoglisemi, bulantı, kusma, karın ağrısı), hipotiroidizm belirtileri (hipotermi, bradikardi, bilinç bozukluğu) ve diabetes insipidus belirtileri (poliüri, polidipsi, dehidratasyon) görülebilir.

Laboratuvar bulguları arasında:

• Düşük kortizol düzeyi
• Düşük serbest T4 düzeyi
• Düşük TSH düzeyi (sekonder hipotiroidizmde)
• Düşük serum ozmolaritesi ve yüksek idrar ozmolaritesi (diabetes insipidus)'te

Yoğun Bakım Yönetimi

Hipopituitarizm krizinin YBÜ'deki yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Adrenal Yetmezlik Tedavisi: Hidrokortizon (100 mg IV 8 saatte bir) başlanmalıdır.
2. Hipotiroidizm Tedavisi: Levotiroksin (200-400 mcg IV bolus, ardından 50-100 mcg IV günlük) başlanmalıdır.
3. Diabetes Insipidus Tedavisi: Desmopressin (DDAVP) (1-2 mcg IV veya SC 12-24 saatte bir) başlanmalıdır.
4. Sıvı ve Elektrolit Dengelemesi: Dehidratasyonu düzeltmek için IV sıvılar verilir. Elektrolit dengesizlikleri düzeltilmelidir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Hipopituitarizm krizini tetikleyen altta yatan neden (örneğin, tümör, enfeksiyon) tedavi edilmelidir.

Feokromositoma Krizi

Tanım ve Patofizyoloji

Feokromositoma krizi, feokromositoma (adrenal medullanın katekolamin salgılayan tümörü) olan hastalarda katekolaminlerin (adrenalin, noradrenalin, dopamin) ani ve aşırı salgılanması sonucu ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir durumdur. Genellikle cerrahi, anestezi, travma, ilaç kullanımı (örneğin, metoklopramid, trisiklik antidepresanlar) veya gebelik gibi tetikleyici bir faktörün etkisiyle ortaya çıkar. Feokromositoma krizi, şiddetli hipertansiyon, taşikardi, aritmi, terleme, baş ağrısı, anksiyete ve ölümle sonuçlanabilir.

Tanı

Feokromositoma krizi tanısı klinik belirtiler ve laboratuvar bulguları ile konulur. Klinik belirtiler arasında:

• Şiddetli hipertansiyon (genellikle > 180/110 mmHg)
• Taşikardi
• Aritmiler (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi)
• Terleme
• Baş ağrısı
• Anksiyete veya panik atak
• Tremor
• Bulantı, kusma
• Göğüs ağrısı
• Karın ağrısı

Laboratuvar bulguları arasında:

• Yüksek plazma metanefrin ve normetanefrin düzeyleri
• Yüksek idrar metanefrin ve normetanefrin düzeyleri
• Hiperglisemi
• Lökositoz

Yoğun Bakım Yönetimi

Feokromositoma krizinin YBÜ'deki yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Hipertansiyon Kontrolü:
   • Alfa Blokerler (Fentolamin veya Doksazosin): İlk tercih edilecek ilaçlardır. Fentolamin, kısa etkili bir alfa blokerdir ve genellikle 1-5 mg IV bolus olarak verilir ve ardından infüzyonla devam edilir. Doksazosin, uzun etkili bir alfa blokerdir ve oral olarak verilir.
   • Beta Blokerler (Propranolol veya Metoprolol): Alfa blokajı sağlandıktan sonra beta blokerler kullanılabilir. Beta blokerler, taşikardi ve aritmileri kontrol altına almaya yardımcı olur. Ancak, alfa blokajı olmadan beta blokerlerin kullanılması hipertansiyonu kötüleştirebilir.
   • Kalsiyum Kanal Blokerleri (Nikardipin veya Nifedipin): Hipertansiyonu kontrol altına almada alfa ve beta blokerlere ek olarak kullanılabilir.
   • Nitroprusside: Şiddetli hipertansiyonu kontrol altına almak için kullanılabilir. Ancak, siyanid toksisitesi riski nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır.
2. Aritmi Kontrolü: Aritmiler (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi) kontrol altına alınmalıdır.
3. Sıvı ve Elektrolit Dengelemesi: Dehidratasyonu düzeltmek için IV sıvılar verilir. Elektrolit dengesizlikleri düzeltilmelidir.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Feokromositoma krizini tetikleyen altta yatan neden (örneğin, cerrahi, ilaç kullanımı) tedavi edilmelidir.
5. Cerrahi Rezeksiyon: Feokromositoma tanısı konulduktan sonra, tümörün cerrahi olarak çıkarılması planlanmalıdır. Cerrahi öncesinde, hasta alfa ve beta blokerler ile stabilize edilmelidir.

Sonuç

Endokrinolojik krizler, YBÜ'de sıklıkla karşılaşılan ve hayatı tehdit eden durumlardır. Hızlı tanı ve uygun tedavi, hastaların prognozunu önemli ölçüde iyileştirebilir. Bu yazıda, en sık karşılaşılan endokrinolojik krizlerin YBÜ'deki yönetimini, tanıdan tedaviye güncel yaklaşımları ele aldık. Her bir krizin kendine özgü tanı ve tedavi prensipleri olduğunu unutmamak önemlidir. Bu nedenle, endokrinolojik krizlerin yönetiminde deneyimli bir ekip ve uygun kaynakların bulunması hayati önem taşır.