Acil Dahili Yoğun Bakım Ünitesinde Sık Karşılaşılan Kritik Durumlar ve Yönetim Stratejileri

Acil dahili yoğun bakım üniteleri (YBÜ), hayatı tehdit eden hastalıkları olan hastaların bakımı için kritik bir öneme sahiptir. Bu ünitelerdeki hastalar, hızlı tanı ve tedavi gerektiren geniş bir yelpazede kritik durumlarla karşılaşabilirler. Bu yazıda, acil dahili YBÜ'lerinde sıkça karşılaşılan kritik durumları ve bu durumların yönetim stratejilerini detaylı bir şekilde inceleyeceğiz. Amaç, sağlık profesyonellerine bu zorlu ortamlarda hasta bakımını optimize etmeleri için kapsamlı bir rehber sunmaktır.

1. Akut Solunum Yetmezliği

Akut solunum yetmezliği (ASY), akciğerlerin yeterli oksijenasyonu sağlayamaması veya karbondioksiti yeterince uzaklaştıramaması durumudur. Bu durum, çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir ve hızlı müdahale gerektirir.

1.1. ASY'nin Nedenleri

• Pnömoni: Akciğerlerin enfeksiyonu, alveollerde sıvı birikmesine ve gaz değişiminin bozulmasına neden olabilir.
• ARDS (Akut Respiratuvar Distres Sendromu): Akciğer hasarı sonucu alveollerde inflamasyon ve sıvı birikimi ile karakterizedir.
• KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı): Hava akışının kısıtlanması ve kronik inflamasyon solunum yetmezliğine yol açabilir.
• Astım: Bronşların daralması ve hava akışının kısıtlanması, solunum sıkıntısına neden olabilir.
• Pulmoner Emboli: Akciğerlere giden kan damarlarının tıkanması, gaz değişimini bozar.
• Kardiyojenik Pulmoner Ödem: Kalp yetmezliği nedeniyle akciğerlerde sıvı birikmesi solunum yetmezliğine neden olabilir.

1.2. ASY'nin Tanısı

ASY tanısı, klinik değerlendirme, arteriyel kan gazı (ABG) analizi ve görüntüleme yöntemleri ile konulur.

• Klinik Değerlendirme: Dispne, takipne, siyanoz, yardımcı solunum kaslarının kullanımı gibi belirtiler değerlendirilir.
• Arteriyel Kan Gazı (ABG) Analizi: PaO2, PaCO2, pH ve bikarbonat seviyeleri değerlendirilerek hipoksemi, hiperkapni veya asidoz varlığı belirlenir.
• Görüntüleme Yöntemleri: Akciğer grafisi, bilgisayarlı tomografi (BT) gibi yöntemlerle akciğerlerdeki patolojiler (pnömoni, ödem, emboli vb.) tespit edilir.

1.3. ASY Yönetim Stratejileri

1. Oksijen Tedavisi:

   Hipoksemiyi düzeltmek için oksijen verilir. Nazal kanül, yüz maskesi veya non-invaziv ventilasyon (NIV) gibi yöntemler kullanılabilir. Hedef SaO2 genellikle %90'ın üzerindedir.

2. Non-İnvaziv Ventilasyon (NIV):

   CPAP (sürekli pozitif havayolu basıncı) veya BiPAP (iki seviyeli pozitif havayolu basıncı) gibi NIV yöntemleri, solunum iş yükünü azaltır ve gaz değişimini iyileştirir. Özellikle KOAH, kardiyojenik pulmoner ödem ve bazı ARDS vakalarında etkilidir.

3. İnvaziv Mekanik Ventilasyon:

   NIV'in başarısız olduğu veya kontrendike olduğu durumlarda (örneğin, bilinç bulanıklığı, şiddetli hipoksemi, solunum kaslarının yorgunluğu), entübasyon ve mekanik ventilasyon gereklidir. Ventilasyon parametreleri (tidal volüm, solunum frekansı, PEEP) hastanın durumuna göre ayarlanır.

4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi:

   Pnömoni için antibiyotikler, pulmoner emboli için antikoagülanlar, kardiyojenik pulmoner ödem için diüretikler ve vazodilatörler gibi altta yatan nedenin tedavisi önemlidir.

5. ARDS Yönetimi:

   ARDS'li hastalarda, düşük tidal volüm ventilasyonu (6 mL/kg ideal vücut ağırlığı), yüksek PEEP, prone pozisyonu ve nöromüsküler blokaj gibi özel stratejiler kullanılabilir. ECMO (ekstrakorporeal membran oksijenasyonu) bazı durumlarda hayat kurtarıcı olabilir.

2. Şok

Şok, dokulara yeterli oksijen ve besin maddesi sağlanamaması sonucu ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir durumdur. Şokun farklı türleri vardır ve her birinin kendine özgü nedenleri ve tedavi yaklaşımları bulunur.

2.1. Şokun Türleri

• Hipovolemik Şok: Kan veya sıvı kaybı sonucu intravasküler volümün azalmasıyla ortaya çıkar. Nedenleri arasında kanama, dehidratasyon, yanıklar ve gastrointestinal kayıplar bulunur.
• Kardiyojenik Şok: Kalbin yeterli kan pompalayamaması sonucu ortaya çıkar. Nedenleri arasında miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, aritmi ve kapak hastalıkları bulunur.
• Distributif Şok: Vasküler tonusun kaybı ve vazodilatasyon sonucu intravasküler volümün etkili bir şekilde dağılamamasıyla ortaya çıkar. Septik şok, anafilaktik şok ve nörojenik şok bu gruba girer.
• Septik Şok: Enfeksiyon sonucu ortaya çıkan sistemik inflamatuvar yanıt (SIRS) ve vazodilatasyon ile karakterizedir.
• Anafilaktik Şok: Alerjik reaksiyon sonucu ortaya çıkan ani ve şiddetli vazodilatasyon ve bronkokonstriksiyon ile karakterizedir.
• Nörojenik Şok: Spinal kord hasarı veya otonom sinir sistemi disfonksiyonu sonucu ortaya çıkan vazodilatasyon ile karakterizedir.
• Obstrüktif Şok: Kalbin kanı pompalamasını engelleyen mekanik bir obstrüksiyon sonucu ortaya çıkar. Pulmoner emboli, tamponad ve tansiyon pnömotoraks bu gruba girer.

2.2. Şokun Tanısı

Şok tanısı, klinik belirtiler, vital bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur.

• Klinik Belirtiler: Hipotansiyon, taşikardi, takipne, oligüri, bilinç bulanıklığı, soğuk ve terli cilt gibi belirtiler değerlendirilir.
• Vital Bulgular: Kan basıncı, kalp hızı, solunum hızı ve vücut sıcaklığı takip edilir.
• Laboratuvar Testleri: Laktat seviyesi, ABG analizi, tam kan sayımı, elektrolitler, böbrek fonksiyon testleri ve koagülasyon testleri değerlendirilir.

2.3. Şok Yönetim Stratejileri

1. Temel Destekleyici Tedaviler:
   • Havayolu açıklığının sağlanması ve oksijen verilmesi.
   • İntravenöz (IV) erişim sağlanması ve sıvı resüsitasyonu.
   • Kardiyak monitorizasyon ve vital bulguların takibi.
2. Sıvı Resüsitasyonu:

   Hipovolemik şokta, intravasküler volümü artırmak için kristalloid solüsyonlar (serum fizyolojik, Ringer laktat) veya kolloid solüsyonlar (albumin) kullanılır. Sıvı resüsitasyonunun amacı, doku perfüzyonunu iyileştirmek ve organ hasarını önlemektir. Sıvı yüklenmesinden kaçınmak için dikkatli olunmalıdır.

3. Vazopresörler ve İnotroplar:

   Sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyon devam ediyorsa, vazopresörler (norepinefrin, vasopressin) ve/veya inotroplar (dobutamin, epinefrin) kullanılabilir. Vazopresörler, vazokonstriksiyon yaparak kan basıncını artırırken, inotroplar kalbin kasılma gücünü artırır. İlaç seçimi, şokun türüne ve hastanın klinik durumuna göre belirlenir.

4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi:

   Şokun nedenine yönelik spesifik tedavi uygulanır. Septik şokta antibiyotikler, anafilaktik şokta epinefrin ve antihistaminikler, kardiyojenik şokta revaskülarizasyon veya mekanik dolaşım desteği gibi tedaviler uygulanabilir.

5. Hedefe Yönelik Tedavi:

   Merkezi venöz basınç (CVP), ortalama arter basıncı (MAP), santral venöz oksijen saturasyonu (ScvO2) ve idrar çıkışı gibi hedeflere ulaşmak için tedavi ayarlanır. Bu hedefler, doku perfüzyonunu optimize etmek ve organ hasarını önlemek için kullanılır.

3. Akut Koroner Sendromlar (AKS)

Akut koroner sendromlar (AKS), kalbi besleyen koroner arterlerdeki ani tıkanma veya daralma sonucu ortaya çıkan bir grup durumu ifade eder. AKS, stabil olmayan angina, ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI) ve ST elevasyonlu olmayan miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olmak üzere üç ana kategoriye ayrılır.

3.1. AKS'nin Tanısı

AKS tanısı, klinik belirtiler, elektrokardiyografi (EKG) ve kardiyak biyobelirteçler (troponin) ile konulur.

• Klinik Belirtiler: Göğüs ağrısı, nefes darlığı, terleme, bulantı, kusma ve baş dönmesi gibi belirtiler değerlendirilir.
• Elektrokardiyografi (EKG): ST segment elevasyonu, ST segment depresyonu, T dalgası inversiyonu veya yeni ortaya çıkan sol dal bloğu gibi EKG değişiklikleri değerlendirilir.
• Kardiyak Biyobelirteçler: Troponin seviyeleri, miyokard hasarının bir göstergesi olarak değerlendirilir. Troponin seviyelerindeki yükselme, miyokard enfarktüsünü düşündürür.

3.2. AKS Yönetim Stratejileri

1. Temel Destekleyici Tedaviler:
   • Oksijen verilmesi.
   • Ağrı kontrolü (morfin veya fentanil).
   • Nitratlar (vazodilatasyon).
   • Aspirin (antiplatelet).
2. STEMI Yönetimi:

   STEMI'li hastalarda, mümkün olan en kısa sürede koroner arterin yeniden açılması (revaskülarizasyon) hedeflenir. Revaskülarizasyon için iki ana yöntem vardır: perkütan koroner girişim (PKG) ve fibrinolitik tedavi. PKG, kateter yoluyla tıkalı damara ulaşılıp stent yerleştirilerek damarın açılması işlemidir. Fibrinolitik tedavi ise, pıhtıyı çözücü ilaçlar (streptokinaz, alteplaz) kullanılarak damarın açılması işlemidir. PKG, fibrinolitik tedaviye göre daha etkilidir, ancak PKG'nin yapılamadığı durumlarda fibrinolitik tedavi uygulanabilir.

3. NSTEMI ve Stabil Olmayan Angina Yönetimi:

   NSTEMI ve stabil olmayan angina'lı hastalarda, risk değerlendirmesi yapılır ve tedavi buna göre belirlenir. Yüksek riskli hastalarda (örneğin, troponin pozitif, EKG değişiklikleri olan), erken invaziv strateji (koroner anjiyografi ve PKG) uygulanır. Düşük riskli hastalarda, konservatif strateji (tıbbi tedavi ve gözlem) uygulanabilir. Tıbbi tedavide, antiplatelet ilaçlar (aspirin, klopidogrel), antikoagülanlar (heparin, enoksaparin), beta blokerler ve ACE inhibitörleri kullanılır.

4. Sekonder Korunma:

   AKS sonrası, hastalarda tekrar AKS geçirme riskini azaltmak için sekonder korunma önlemleri alınır. Bu önlemler arasında, antiplatelet ilaçlar, beta blokerler, ACE inhibitörleri, statinler ve yaşam tarzı değişiklikleri (sigarayı bırakma, sağlıklı beslenme, düzenli egzersiz) bulunur.

4. Akut Böbrek Yetmezliği (ABY)

Akut böbrek yetmezliği (ABY), böbrek fonksiyonlarının ani kaybı ile karakterizedir. ABY, prerenal, renal ve postrenal olmak üzere üç ana kategoriye ayrılır.

4.1. ABY'nin Nedenleri

• Prerenal ABY: Böbreklere yeterli kan akışının sağlanamaması sonucu ortaya çıkar. Nedenleri arasında dehidratasyon, hipovolemi, kalp yetmezliği ve renal arter stenozu bulunur.
• Renal ABY: Böbrek parankiminin hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Nedenleri arasında akut tübüler nekroz (ATN), akut glomerülonefrit, interstisyel nefrit ve vaskülit bulunur.
• Postrenal ABY: İdrar akışının engellenmesi sonucu ortaya çıkar. Nedenleri arasında üreter tıkanıklığı (taş, tümör), mesane çıkış tıkanıklığı (prostat hipertrofisi) ve üretral striktür bulunur.

4.2. ABY'nin Tanısı

ABY tanısı, serum kreatinin seviyeleri, idrar çıkışı ve altta yatan nedenin belirlenmesi ile konulur.

• Serum Kreatinin Seviyeleri: Serum kreatinin seviyelerindeki ani yükselme, ABY'yi düşündürür.
• İdrar Çıkışı: Oligüri (idrar çıkışının azalması) veya anüri (idrar çıkışının olmaması), ABY'nin bir göstergesi olabilir.
• Altta Yatan Nedenin Belirlenmesi: Öykü, fizik muayene ve laboratuvar testleri ile ABY'nin nedeni belirlenmeye çalışılır. İdrar analizi, böbrek ultrasonu veya BT gibi görüntüleme yöntemleri de tanıya yardımcı olabilir.

4.3. ABY Yönetim Stratejileri

1. Temel Destekleyici Tedaviler:
   • Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması.
   • Asit-baz dengesinin düzeltilmesi.
   • Hiperkaleminin tedavisi.
   • İlaç dozlarının ayarlanması (böbrek fonksiyonlarına göre).
2. Prerenal ABY Yönetimi:

   Volüm eksikliği varsa, sıvı resüsitasyonu yapılır. Kalp yetmezliği varsa, diüretikler ve vazodilatörler kullanılır. Renal arter stenozu varsa, revaskülarizasyon düşünülebilir.

3. Renal ABY Yönetimi:

   Altta yatan nedenin tedavisi önemlidir. Akut tübüler nekroz (ATN) için destekleyici tedavi uygulanır. Akut glomerülonefrit veya interstisyel nefrit için immünosupresif tedavi düşünülebilir.

4. Postrenal ABY Yönetimi:

   İdrar akışının engellenmesi giderilir. Üreter tıkanıklığı varsa, stent yerleştirilir veya cerrahi müdahale yapılır. Mesane çıkış tıkanıklığı varsa, kateter yerleştirilir veya cerrahi müdahale yapılır.

5. Renal Replasman Tedavisi (RRT):

   Konservatif tedavilere rağmen, sıvı yüklenmesi, hiperkalemi, asidoz veya üremi gibi komplikasyonlar gelişirse, renal replasman tedavisi (hemodiyaliz, periton diyalizi, sürekli renal replasman tedavisi [CRRT]) gerekebilir.

5. Akut Karaciğer Yetmezliği (AKY)

Akut karaciğer yetmezliği (AKY), önceden karaciğer hastalığı olmayan bir kişide karaciğer fonksiyonlarının ani kaybı ile karakterizedir. AKY, hızlı ilerleyen bir durumdur ve hayatı tehdit edebilir.

5.1. AKY'nin Nedenleri

• Asetaminofen Toksisitesi: Aşırı dozda asetaminofen alımı, karaciğer hasarına neden olabilir.
• Viral Hepatitler: Hepatit A, B, C, D ve E virüsleri, karaciğer iltihabına ve AKY'ye yol açabilir.
• İlaçlara Bağlı Karaciğer Hasarı: Bazı ilaçlar (antibiyotikler, antikonvülsanlar, nonsteroidal antiinflamatuvar ilaçlar [NSAID'ler]), karaciğer hasarına neden olabilir.
• Otoimmün Hepatit: Bağışıklık sisteminin karaciğere saldırması sonucu karaciğer iltihabı ve AKY gelişebilir.
• Wilson Hastalığı: Bakır metabolizmasının bozulması sonucu karaciğerde bakır birikimi ve karaciğer hasarı oluşabilir.
• Budd-Chiari Sendromu: Karaciğer venlerinin tıkanması sonucu karaciğerde kan akışı bozulur ve AKY gelişebilir.

5.2. AKY'nin Tanısı

AKY tanısı, klinik belirtiler, karaciğer fonksiyon testleri ve altta yatan nedenin belirlenmesi ile konulur.

• Klinik Belirtiler: Sarılık, ensefalopati (bilinç bulanıklığı, konfüzyon, koma), koagülopati (kanama eğilimi), asit ve hepatorenal sendrom gibi belirtiler değerlendirilir.
• Karaciğer Fonksiyon Testleri: Alanin aminotransferaz (ALT), aspartat aminotransferaz (AST), bilirubin, alkalen fosfataz (ALP) ve protrombin zamanı (PT) gibi karaciğer fonksiyon testleri değerlendirilir. ALT ve AST seviyelerindeki ani yükselme, karaciğer hasarını düşündürür. PT uzaması ve düşük albumin seviyesi, karaciğer fonksiyonlarının bozulduğunu gösterir.
• Altta Yatan Nedenin Belirlenmesi: Öykü, fizik muayene ve laboratuvar testleri ile AKY'nin nedeni belirlenmeye çalışılır. Viral hepatit serolojisi, otoantikorlar, bakır metabolizması testleri ve karaciğer biyopsisi gibi testler tanıya yardımcı olabilir.

5.3. AKY Yönetim Stratejileri

1. Temel Destekleyici Tedaviler:
   • Hepatik ensefalopatinin yönetimi (laktuloz, rifaksimin).
   • Koagülopatinin yönetimi (K vitamini, taze donmuş plazma).
   • Asitin yönetimi (sodyum kısıtlaması, diüretikler).
   • Enfeksiyonların önlenmesi ve tedavisi.
   • Nutrisyonel destek.
2. Asetaminofen Toksisitesi Yönetimi:

   N-asetilsistein (NAC), asetaminofen toksisitesinin antidotudur ve erken dönemde uygulandığında karaciğer hasarını önleyebilir. NAC, intravenöz veya oral yolla verilebilir.

3. Viral Hepatit Yönetimi:

   Viral hepatitlerin tedavisi, virüs tipine göre değişir. Hepatit B ve C için antiviral ilaçlar kullanılabilir. Hepatit A ve E genellikle destekleyici tedavi ile iyileşir.

4. Karaciğer Transplantasyonu:

   AKY'li hastaların birçoğunda karaciğer transplantasyonu gereklidir. Karaciğer transplantasyonu, hastanın hayatta kalma şansını artırır. MELD (Model for End-Stage Liver Disease) skoru, karaciğer transplantasyonu ihtiyacını belirlemek için kullanılır.

6. Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD), diyabetin hayatı tehdit eden komplikasyonlarıdır. DKA, insülin eksikliği ve artmış kontrainsüliner hormonlar sonucu ortaya çıkan hiperglisemi, ketozis ve metabolik asidoz ile karakterizedir. HHD ise, şiddetli hiperglisemi, dehidratasyon ve hiperozmolarite ile karakterizedir.

6.1. DKA ve HHD'nin Tanısı

DKA ve HHD tanısı, klinik belirtiler, kan şekeri seviyeleri, ABG analizi ve keton seviyeleri ile konulur.

• Klinik Belirtiler: Poliüri, polidipsi, bulantı, kusma, karın ağrısı, dehidratasyon, Kussmaul solunumu (derin ve hızlı solunum), bilinç bulanıklığı ve koma gibi belirtiler değerlendirilir.
• Kan Şekeri Seviyeleri: DKA'da kan şekeri genellikle 250 mg/dL'nin üzerindedir. HHD'de ise kan şekeri genellikle 600 mg/dL'nin üzerindedir.
• Arteriyel Kan Gazı (ABG) Analizi: DKA'da metabolik asidoz (pH < 7.3, bikarbonat < 15 mEq/L) ve ketonemi vardır. HHD'de ise asidoz genellikle yoktur veya hafif düzeydedir.
• Keton Seviyeleri: DKA'da serum veya idrar ketonları pozitiftir. HHD'de ketonlar genellikle negatiftir veya hafif düzeydedir.
• Serum Ozmolalitesi: HHD'de serum ozmolalitesi genellikle 320 mOsm/kg'ın üzerindedir.

6.2. DKA ve HHD Yönetim Stratejileri

1. Sıvı Resüsitasyonu:

   Dehidratasyonu düzeltmek için sıvı resüsitasyonu yapılır. İlk saatte izotonik salin (serum fizyolojik) verilir. Daha sonra, kan şekeri seviyelerine göre sıvı tedavisi ayarlanır. Kan şekeri 200 mg/dL'nin altına düştüğünde, %5 dekstrozlu salin solüsyonu verilir.

2. İnsülin Tedavisi:

   Hiperglisemiyi düzeltmek ve ketolizi sağlamak için insülin tedavisi başlanır. İntravenöz (IV) bolus insülin (0.1 U/kg) verildikten sonra, sürekli IV insülin infüzyonu (0.1 U/kg/saat) başlanır. Kan şekeri seviyeleri düzenli olarak takip edilir ve insülin dozu buna göre ayarlanır.

3. Elektrolit Dengesinin Düzeltilmesi:

   DKA ve HHD'de elektrolit kayıpları sık görülür. Özellikle potasyum, sodyum, fosfat ve magnezyum seviyeleri yakından takip edilmeli ve eksiklikler düzeltilmelidir. Potasyum replasmanı, EKG monitorizasyonu altında yapılmalıdır.

4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi:

   DKA ve HHD'yi tetikleyen altta yatan neden (enfeksiyon, ilaç kullanımı, insülin uyumsuzluğu vb.) belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

5. Komplikasyonların Yönetimi:

   DKA ve HHD'nin komplikasyonları (serebral ödem, akut solunum yetmezliği, tromboembolik olaylar) yakından takip edilmeli ve tedavi edilmelidir.

Bu yazıda, acil dahili yoğun bakım ünitelerinde sık karşılaşılan kritik durumlar ve bu durumların yönetim stratejileri hakkında kapsamlı bir genel bakış sunulmuştur. Bu bilgilerin, sağlık profesyonellerine bu zorlu ortamlarda hasta bakımını optimize etmeleri için faydalı olacağını umuyoruz. Unutmayın, her hasta farklıdır ve tedavi yaklaşımları hastanın bireysel durumuna göre uyarlanmalıdır.