Yoğun BakımAnesteziyolojiNörolojiİç Hastalıkları

Nörolojik Yoğun Bakım Hastalarında Sık Görülen Komplikasyonlar ve Yönetimi

Nörolojik yoğun bakım üniteleri (YBÜ), akut beyin hasarı olan hastaların optimal bakımını sağlamak için özel olarak tasarlanmıştır. Bu hastalar, felç, travmatik beyin hasarı (TBH), subaraknoid kanama (SAK), status epileptikus, beyin enfeksiyonları ve nöromüsküler bozukluklar gibi çeşitli nörolojik acillerle başvurabilirler. Nörolojik YBÜ'de yatan hastaların karmaşık fizyolojileri ve altta yatan patolojileri nedeniyle, çok sayıda komplikasyon gelişme riski altındadırlar. Bu komplikasyonlar, morbidite ve mortalite oranlarını önemli ölçüde artırabilir. Bu nedenle, bu komplikasyonların erken tanınması, önlenmesi ve etkili bir şekilde yönetilmesi, hasta sonuçlarını iyileştirmek için kritik öneme sahiptir. Bu yazıda, nörolojik YBÜ'de sık görülen başlıca komplikasyonları ve bunların yönetim stratejilerini ayrıntılı olarak ele alacağız.

I. Solunum Yetmezliği ve Yönetimi

Solunum yetmezliği, nörolojik YBÜ hastalarında sık görülen ve ciddi bir komplikasyondur. Altta yatan nörolojik hasar, solunum kaslarının güçsüzlüğüne, bilinç düzeyinde azalmaya ve hava yolu reflekslerinin bozulmasına neden olabilir. Bu durum, hipoksi, hiperkapni ve aspirasyon pnömonisi gibi sonuçlara yol açabilir.

A. Patofizyoloji

• Merkezi Solunum Kontrolünün Bozulması: Beyin sapı hasarı veya intrakraniyal basınç artışı, solunumun temel ritmini kontrol eden solunum merkezlerini etkileyebilir.
• Solunum Kas Güçsüzlüğü: Motor korteks, kortikospinal traktuslar veya periferik sinirler üzerindeki lezyonlar, diyafram ve diğer solunum kaslarının etkinliğini azaltabilir. Guillain-Barré sendromu ve Myastenia Gravis gibi nöromüsküler hastalıklar da solunum kas güçsüzlüğüne neden olabilir.
• Bilinç Düzeyinde Azalma: Bilinç düzeyi azalmış hastalarda, öksürük ve öğürme gibi koruyucu refleksler baskılanabilir, bu da aspirasyon riskini artırır.
• Hava Yolu Obstrüksiyonu: Dilin düşmesi, sekresyon birikimi veya yabancı cisim aspirasyonu gibi faktörler hava yolu obstrüksiyonuna neden olabilir.

B. Tanı

Solunum yetmezliğinin tanısı, klinik değerlendirme, arteriyel kan gazı analizi ve akciğer radyografisi gibi yöntemlerle konulur.

• Klinik Değerlendirme: Dispne, takipne, siyanoz, yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve bilinç düzeyinde değişiklikler solunum yetmezliğinin belirtileri olabilir.
• Arteriyel Kan Gazı Analizi: PaO2'nin düşük (<60 mmHg) ve PaCO2'nin yüksek (>45 mmHg) olması solunum yetmezliğini gösterir. Ayrıca pH düşüklüğü (asidoz) de eşlik edebilir.
• Akciğer Radyografisi: Pnömoni, akciğer ödemi veya atelektazi gibi altta yatan pulmoner patolojileri tespit etmek için kullanılır.

C. Yönetim

Solunum yetmezliğinin yönetimi, altta yatan nedenin düzeltilmesi, solunum desteğinin sağlanması ve komplikasyonların önlenmesini içerir.

• Hava Yolu Yönetimi: Gerekirse entübasyon ve mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Endotrakeal entübasyon, hava yolunu korur, aspirasyon riskini azaltır ve ventilasyonun kontrol edilmesini sağlar.
• Mekanik Ventilasyon: Akciğerleri koruyucu ventilasyon stratejileri (düşük tidal volüm, yeterli PEEP) kullanılmalıdır. Akciğer hasarını önlemek için volüme bağlı travma ve barotravma riskini en aza indirmek önemlidir.
• Sekresyon Yönetimi: Sık sık aspirasyon ve göğüs fizyoterapisi uygulanmalıdır.
• Pozisyonlandırma: Hastanın başı yükseltilmiş pozisyonda tutulmalıdır (30-45 derece). Bu, aspirasyon riskini azaltır ve solunum mekaniğini iyileştirir.
• Farmakolojik Tedavi: Bronkodilatörler, mukolitikler ve antibiyotikler gerekebilir.
• Nöromüsküler Blokaj Ajanları: Agitasyon, artmış intrakraniyal basınç veya ventilatör ile uyumsuzluk durumlarında kullanılabilir. Ancak, uzun süreli kullanımı kas güçsüzlüğüne neden olabilir.

II. Kardiyovasküler Komplikasyonlar

Nörolojik YBÜ hastalarında kardiyovasküler komplikasyonlar da sıkça görülür ve prognozu olumsuz etkileyebilir. Bu komplikasyonlar arasında aritmi, miyokardiyal disfonksiyon, hipertansiyon ve hipotansiyon bulunur.

A. Aritmiler

Aritmiler, nörolojik hasar, elektrolit dengesizlikleri, ilaçlar veya altta yatan kardiyak hastalıklar nedeniyle ortaya çıkabilir. Özellikle subaraknoid kanama (SAK) ve travmatik beyin hasarı (TBH) sonrası aritmi riski artar.

• Patofizyoloji: Otonom sinir sisteminin disfonksiyonu, katekolamin salınımında artış ve elektrolit dengesizlikleri aritmi gelişimine katkıda bulunur.
• Tanı: EKG monitorizasyonu ile aritmi tipleri belirlenir. Elektrolit düzeyleri ve kardiyak enzimler değerlendirilmelidir.
• Yönetim: Aritmi tipine göre tedavi planlanır. Bradikardi için atropin veya geçici pacemaker, taşikardi için beta blokerler veya amiodaron kullanılabilir. Elektrolit dengesizlikleri düzeltilmelidir.

B. Miyokardiyal Disfonksiyon

Nörolojik hasar, miyokardiyal disfonksiyona neden olabilir. Bu durum, özellikle SAK sonrası "stres kardiyomiyopatisi" (Takotsubo kardiyomiyopatisi) olarak bilinir.

• Patofizyoloji: Artmış katekolamin düzeyleri, miyokardiyal iskemiye ve kontraktilite bozukluğuna yol açabilir.
• Tanı: EKG, kardiyak enzimler (troponin), ekokardiyografi ve gerektiğinde koroner anjiyografi yapılmalıdır.
• Yönetim: Sıvı dengesi dikkatle yönetilmelidir. İnotroplar (dobutamin) veya vazopressörler (norepinefrin) gerekebilir. Altta yatan nörolojik durum tedavi edilmelidir.

C. Hipertansiyon

Akut hipertansiyon, nörolojik YBÜ hastalarında sık görülür ve intrakraniyal basıncı (İKAB) artırarak beyin ödemine ve kötüleşen nörolojik hasara yol açabilir. Ancak, ani kan basıncı düşüşlerinden de kaçınılmalıdır, çünkü bu durum serebral perfüzyonu tehlikeye atabilir.

• Patofizyoloji: Ağrı, ajitasyon, otonom sinir sistemi disfonksiyonu veya altta yatan hipertansiyon gibi faktörler hipertansiyona neden olabilir.
• Tanı: Sürekli kan basıncı monitorizasyonu ile hipertansiyon tespit edilir. Altta yatan nedenler araştırılmalıdır.
• Yönetim: Kan basıncı dikkatlice kontrol edilmelidir. Labetalol, nikardipin veya esmolol gibi intravenöz antihipertansifler kullanılabilir. Ağrı ve ajitasyon kontrol altına alınmalıdır.

D. Hipotansiyon

Hipotansiyon, serebral perfüzyonu azaltarak sekonder beyin hasarına yol açabilir. Özellikle vazojenik ödemi olan hastalarda serebral perfüzyon basıncını (SPB) korumak önemlidir.

• Patofizyoloji: Hipovolemi, sepsis, ilaçlar (sedatifler, antihipertansifler) veya otonom sinir sistemi disfonksiyonu hipotansiyona neden olabilir.
• Tanı: Sürekli kan basıncı monitorizasyonu ile hipotansiyon tespit edilir. Sıvı dengesi ve altta yatan nedenler değerlendirilmelidir.
• Yönetim: Sıvı resüsitasyonu ve vazopressörler (norepinefrin, dopamin) kullanılabilir. Altta yatan nedenler tedavi edilmelidir. Serebral perfüzyon basıncını (SPB) hedef aralıkta tutmak önemlidir.

III. İntrakraniyal Basınç Artışı ve Yönetimi

İntrakraniyal basınç (İKAB) artışı, nörolojik YBÜ hastalarında sık görülen ve ciddi bir komplikasyondur. Özellikle travmatik beyin hasarı (TBH), subaraknoid kanama (SAK) ve büyük inme gibi durumlarda İKAB artışı riski yüksektir. Yüksek İKAB, serebral perfüzyonu azaltarak sekonder beyin hasarına yol açabilir.

A. Patofizyoloji

İKAB, kafatası içindeki beyin dokusu, kan ve serebrospinal sıvı (BOS) hacimlerinin toplamından oluşur. Bu hacimlerden birinde meydana gelen artış, İKAB'ı yükseltebilir. Başlıca nedenler şunlardır:

• Beyin Ödemi: Vazojenik, sitotoksik veya interstisyel ödem, beyin dokusunun hacmini artırır.
• Kan Hacminde Artış: Beyin kan akımında artış, hematom veya intrakraniyal kanama, kan hacmini artırır.
• BOS Hacminde Artış: Hidrosefali veya BOS üretiminde artış, BOS hacmini artırır.
• Kitle Etkisi: Tümör, apse veya hematom gibi kitle lezyonları, İKAB'ı yükseltebilir.

B. Tanı

İKAB'ın tanısı, invaziv ve non-invaziv yöntemlerle konulabilir.

• İnvaziv İKAB Monitorizasyonu: İntraparenkimal kateter, ventriküler kateter veya epidural sensörler kullanılarak İKAB doğrudan ölçülür. Ventriküler kateter aynı zamanda BOS drenajı için de kullanılabilir.
• Non-invaziv İKAB Tahmini: Transkraniyal Doppler ultrasonografi (TCD), optik sinir kılıfı çapının ultrasonografik ölçümü ve klinik bulgular (bilinç düzeyinde azalma, papilödem, Cushing refleksi) İKAB hakkında fikir verebilir. Ancak, invaziv monitorizasyon kadar kesin değildir.

C. Yönetim

İKAB'ın yönetimi, çok yönlü bir yaklaşım gerektirir ve altta yatan nedenin düzeltilmesi, İKAB'ı düşürmeye yönelik manevralar ve serebral perfüzyonun korunmasını içerir.

• Genel Önlemler:
  • Pozisyonlandırma: Hastanın başı 30-45 derece yükseltilmiş pozisyonda tutulmalıdır. Bu, venöz dönüşü kolaylaştırır ve İKAB'ı düşürmeye yardımcı olur.
  • Ağrı ve Ajitasyon Kontrolü: Sedatifler (propofol, midazolam) ve analjezikler (fentanil) kullanılarak ağrı ve ajitasyon kontrol altına alınmalıdır.
  • Nöromüsküler Blokaj: Şiddetli İKAB artışı durumlarında, nöromüsküler blokaj ajanları (vekuronyum, rokuronyum) kullanılabilir. Ancak, uzun süreli kullanımı kas güçsüzlüğüne neden olabilir.
  • Vücut Sıcaklığının Kontrolü: Hipertermi, serebral metabolizmayı artırarak İKAB'ı yükseltebilir. Bu nedenle, vücut sıcaklığı normal sınırlar içinde tutulmalıdır.
• Farmakolojik Tedaviler:
  • Osmotik Ajanlar: Mannitol ve hipertonik salin, osmotik gradyan oluşturarak beyin dokusundan su çekilmesini sağlar ve İKAB'ı düşürür. Mannitol, diüretik etkisi nedeniyle hipovolemiye neden olabilir. Hipertonik salin, serum sodyum düzeylerini yakından takip etmeyi gerektirir.
  • Loop Diüretikleri: Furosemid, BOS üretimini azaltarak ve sıvı atılımını artırarak İKAB'ı düşürebilir.
  • Barbitüratlar: Pentobarbital veya tiopental gibi barbitüratlar, serebral metabolizmayı azaltarak ve serebral kan akımını düşürerek İKAB'ı kontrol altına alabilir. Ancak, ciddi hipotansiyon ve solunum depresyonu gibi yan etkileri olabilir.
• Cerrahi Tedaviler:
  • Ventrikülostomi: Ventriküler kateter yerleştirilerek BOS drenajı sağlanır. Bu, İKAB'ı hızlı bir şekilde düşürmenin etkili bir yoludur.
  • Dekompresif Kraniotomi: Kafatası kemiğinin bir kısmının çıkarılmasıyla beyin dokusu için ek alan yaratılır ve İKAB düşürülür. Şiddetli beyin ödemi olan hastalarda hayat kurtarıcı olabilir.
• Serebral Perfüzyon Basıncının (SPB) Yönetimi:
  • SPB, ortalama arter basıncı (OAB) ile İKAB arasındaki farktır (SPB = OAB - İKAB). SPB'yi yeterli düzeyde tutmak, serebral perfüzyonu sağlamak için önemlidir.
  • SPB hedefi, hastanın durumuna göre belirlenir. Genellikle 60-70 mmHg aralığında tutulması hedeflenir.
  • Hipotansiyonu önlemek ve OAB'yi artırmak için sıvı resüsitasyonu ve vazopressörler (norepinefrin, dopamin) kullanılabilir.

IV. Nöbetler ve Status Epileptikus

Nöbetler ve status epileptikus, nörolojik YBÜ hastalarında sık görülen ve ciddi komplikasyonlardır. Nöbetler, beyin hasarını artırabilir, İKAB'ı yükseltebilir ve metabolik stresi artırabilir. Status epileptikus ise, sürekli veya tekrarlayan nöbetlerin 30 dakikadan uzun sürmesi durumudur ve kalıcı beyin hasarına ve ölüme yol açabilir.

A. Patofizyoloji

Nöbetler, beyin nöronlarının anormal ve senkronize elektriksel deşarjları sonucu ortaya çıkar. Nörolojik YBÜ hastalarında nöbetlere neden olabilecek çeşitli faktörler vardır:

• Altta Yatan Nörolojik Hasar: Travmatik beyin hasarı, inme, subaraknoid kanama, beyin tümörleri veya enfeksiyonlar nöbetlere yol açabilir.
• Metabolik Bozukluklar: Hipoglisemi, hiponatremi, hipokalsemi veya üremi gibi metabolik bozukluklar nöbet eşiğini düşürebilir.
• İlaçlar: Bazı ilaçlar (örneğin, teofilin, bazı antibiyotikler) nöbetlere neden olabilir. Antiepileptik ilaçların aniden kesilmesi de nöbetlere yol açabilir.
• Yoksunluk Sendromu: Alkol veya benzodiazepin yoksunluğu nöbetlere neden olabilir.

B. Tanı

Nöbetlerin tanısı, klinik gözlem ve elektroensefalografi (EEG) ile konulur.

• Klinik Gözlem: Tonik-klonik kasılmalar, bilinç kaybı, otomatizmalar veya fokal motor aktivite gibi nöbet belirtileri gözlemlenir. Ancak, bazı nöbetler (örneğin, non-konvülsif status epileptikus) belirgin klinik belirtiler göstermeyebilir.
• EEG: EEG, beyin elektriksel aktivitesini kaydeder ve nöbet aktivitesini tespit etmede altın standarttır. Sürekli EEG monitorizasyonu, özellikle bilinç düzeyi azalmış veya non-konvülsif nöbet şüphesi olan hastalarda önemlidir.

C. Yönetim

Nöbetlerin ve status epileptikusun yönetimi, hızlı ve etkili bir yaklaşım gerektirir. Amaç, nöbetleri durdurmak, altta yatan nedeni tedavi etmek ve sekonder beyin hasarını önlemektir.

• Akut Nöbet Yönetimi:
  • Hava Yolu ve Solunum Desteği: Nöbet sırasında hava yolunu açık tutmak ve gerekirse oksijen desteği sağlamak önemlidir.
  • İlaç Tedavisi:
    • Benzodiazepinler: Lorazepam veya diazepam, ilk basamak tedavidir. İntravenöz olarak uygulanır ve nöbetleri hızlı bir şekilde durdurur.
    • Fosfenitoin veya Fenitoin: Benzodiazepinlere yanıt vermeyen nöbetlerde ikinci basamak olarak kullanılır.
    • Valproik Asit veya Levetirasetam: Alternatif ikinci basamak ilaçlardır.
• Status Epileptikus Yönetimi:
  • İlk Basamak: Benzodiazepinler (lorazepam, diazepam).
  • İkinci Basamak: Fosfenitoin, fenitoin, valproik asit veya levetirasetam.
  • Üçüncü Basamak: Refrakter status epileptikus durumunda, propofol, midazolam veya pentobarbital gibi anestezik ilaçlar kullanılabilir. Bu ilaçlar, sürekli EEG monitorizasyonu eşliğinde uygulanmalıdır.
  • Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Metabolik bozukluklar düzeltilmeli, enfeksiyonlar tedavi edilmeli ve ilaç toksisitesi veya yoksunluğu yönetilmelidir.
• Nöbet Profilaksisi:
  • Nöbet riski yüksek olan hastalarda (örneğin, travmatik beyin hasarı, subaraknoid kanama sonrası), profilaktik antiepileptik ilaçlar (fenitoin, levetirasetam) kullanılabilir. Profilaksinin süresi ve ilacın seçimi, hastanın durumuna göre belirlenir.

V. Enfeksiyonlar

Nörolojik YBÜ hastaları, immünosüpresyon, invaziv monitorizasyon ve uzun süreli yatış nedeniyle enfeksiyonlara karşı daha duyarlıdır. Pnömoni, üriner sistem enfeksiyonları (ÜSE), kateter ilişkili kan dolaşımı enfeksiyonları (KİKDE) ve menenjit, nörolojik YBÜ'de sık görülen enfeksiyonlardır.

A. Pnömoni

Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP), mekanik ventilasyonda olan hastalarda sık görülen bir enfeksiyondur. Aspirasyon, sekresyon birikimi ve immünosüpresyon VİP riskini artırır.

• Tanı: Akciğer radyografisinde infiltrasyon, ateş, lökositoz ve трахеа аспирати культурасы sonuçlarına göre tanı konulur.
• Önleme: Oral hijyen, başın yükseltilmesi, sık sık aspirasyon ve mümkün olan en kısa sürede ventilatörden ayırma VİP riskini azaltır.
• Tedavi: Geniş spektrumlu antibiyotikler başlanmalı ve kültür sonuçlarına göre antibiyotik tedavisi düzenlenmelidir.

B. Üriner Sistem Enfeksiyonları (ÜSE)

Üriner kateter kullanımı, ÜSE riskini artırır. Kateter ilişkili ÜSE, nörolojik YBÜ hastalarında sık görülür.

• Tanı: İdrar analizi ve idrar kültürü ile tanı konulur.
• Önleme: Kateter kullanımını sınırlamak, aseptik kateter yerleştirme ve düzenli kateter bakımı ÜSE riskini azaltır.
• Tedavi: Antibiyotikler ile tedavi edilir. Kateterin değiştirilmesi gerekebilir.

C. Kateter İlişkili Kan Dolaşımı Enfeksiyonları (KİKDE)

Santral venöz kateterler, KİKDE riskini artırır. Nörolojik YBÜ hastalarında, uzun süreli kateter kullanımı ve immünosüpresyon KİKDE riskini yükseltir.

• Tanı: Kan kültürü ile tanı konulur. Kateter bölgesinde kızarıklık, şişlik veya hassasiyet KİKDE belirtisi olabilir.
• Önleme: Aseptik kateter yerleştirme, düzenli kateter bakımı ve kateterin mümkün olan en kısa sürede çıkarılması KİKDE riskini azaltır.
• Tedavi: Antibiyotikler ile tedavi edilir. Kateterin çıkarılması gerekebilir.

D. Menenjit

Nörolojik cerrahi geçiren veya kafa travması olan hastalarda menenjit riski artar. BOS şantı olan hastalarda da şant enfeksiyonu ve menenjit görülebilir.

• Tanı: Lomber ponksiyon ile BOS örneği alınarak tanı konulur. BOS'ta lökositoz, protein artışı ve glukoz düşüklüğü menenjit belirtisi olabilir.
• Tedavi: Antibiyotikler ile tedavi edilir. Şant enfeksiyonu durumunda şantın çıkarılması gerekebilir.

VI. Tromboembolik Komplikasyonlar

Nörolojik YBÜ hastaları, immobilizasyon, hiperkoagülabilite ve santral venöz kateter kullanımı nedeniyle venöz tromboembolizm (VTE) riski altındadır. Derin ven trombozu (DVT) ve pulmoner emboli (PE), VTE'nin önemli komplikasyonlarıdır.

A. Risk Faktörleri

• Immobilizasyon: Uzun süreli yatış ve hareketsizlik venöz staza neden olur.
• Hiperkoagülabilite: Travmatik beyin hasarı, inme ve cerrahi gibi durumlar hiperkoagülabiliteye yol açabilir.
• Santral Venöz Kateter: Kateterler venöz duvarı tahriş ederek tromboz riskini artırabilir.
• Diğer Risk Faktörleri: İleri yaş, obezite, kanser, gebelik ve oral kontraseptif kullanımı VTE riskini artırır.

B. Tanı

• Derin Ven Trombozu (DVT): Bacaklarda şişlik, ağrı, kızarıklık ve hassasiyet DVT belirtisi olabilir. Doppler ultrasonografi ile venöz akım değerlendirilerek DVT tanısı konulur.
• Pulmoner Emboli (PE): Ani başlayan dispne, göğüs ağrısı, taşikardi ve hipotansiyon PE belirtisi olabilir. Bilgisayarlı tomografi anjiyografi (BT anjiyo) ile pulmoner arterlerde emboli tespit edilerek PE tanısı konulur.

C. Önleme

• Mekanik Profilaksi: Aralıklı pnömatik kompresyon cihazları (APK) veya kompresyon çorapları venöz stazı önler.
• Farmakolojik Profilaksi: Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) veya unfraksiyone heparin (UFH) VTE riskini azaltır. Kontrendikasyonları (aktif kanama, trombositopeni) olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.

D. Tedavi

• Antikoagülan Tedavi: DVT veya PE tanısı konulan hastalarda antikoagülan tedavi başlanır. Heparin, varfarin veya direkt oral antikoagülanlar (DOAK) kullanılabilir.
• Trombolitik Tedavi: Şiddetli PE durumlarında trombolitik tedavi (alteplaz) düşünülebilir.
• Cerrahi Tedavi: Nadiren, büyük embolilerin çıkarılması için cerrahi embolektomi gerekebilir.

VII. Beslenme Yetersizliği ve Yönetimi

Nörolojik YBÜ hastaları, artmış metabolik gereksinimler, katabolik durum ve bilinç düzeyi değişiklikleri nedeniyle beslenme yetersizliği riski altındadır. Yetersiz beslenme, iyileşme sürecini geciktirebilir, enfeksiyon riskini artırabilir ve mortaliteyi yükseltebilir.

A. Risk Faktörleri

• Artmış Metabolik Gereksinimler: Travmatik beyin hasarı, inme ve enfeksiyon gibi durumlar metabolik hızı artırır.
• Katabolik Durum: Stres hormonlarının salınımı, protein yıkımını hızlandırır.
• Bilinç Düzeyi Değişiklikleri: Bilinç düzeyi azalmış hastalarda oral beslenme mümkün olmayabilir.
• Disfaji: Yutma güçlüğü, besin alımını engelleyebilir.

B. Değerlendirme

• Beslenme Durumunun Değerlendirilmesi: Hastanın ağırlığı, boyu, vücut kitle indeksi (VKİ), serum albumin ve prealbumin düzeyleri değerlendirilir.
• Enerji ve Protein Gereksinimlerinin Hesaplanması: Hastanın yaşı, cinsiyeti, aktivite düzeyi ve altta yatan hastalığı dikkate alınarak enerji ve protein gereksinimleri hesaplanır.
• Yutma Değerlendirmesi: Disfaji şüphesi olan hastalarda yutma değerlendirmesi yapılmalıdır.

C. Beslenme Desteği

• Enteral Beslenme: Sindirim sistemi fonksiyonları uygun olan hastalarda enteral beslenme tercih edilmelidir. Nazogastrik tüp, nazojejunal tüp veya gastrostomi yoluyla beslenme sağlanabilir.
• Parenteral Beslenme: Enteral beslenmenin mümkün olmadığı veya yeterli olmadığı durumlarda parenteral beslenme uygulanabilir.
• Beslenme Formülünün Seçimi: Hastanın durumuna göre standart, yarı-elemental veya özel formüller kullanılabilir.
• Beslenme İzlemi: Hastanın toleransı, elektrolit düzeyleri ve beslenme parametreleri düzenli olarak izlenmelidir.

VIII. Sonuç

Nörolojik yoğun bakım hastalarında sık görülen komplikasyonlar, hasta sonuçlarını önemli ölçüde etkileyebilir. Bu komplikasyonların erken tanınması, önlenmesi ve etkili bir şekilde yönetilmesi, morbidite ve mortalite oranlarını azaltmak için kritik öneme sahiptir. Multidisipliner bir yaklaşım, sürekli monitorizasyon ve kanıta dayalı kılavuzlara uyum, nörolojik YBÜ hastalarında optimal bakımın sağlanmasına yardımcı olacaktır.