Yoğun BakımAcil Tıpİç Hastalıklarıendokrinoloji

Endokrinolojik Aciller ve Yoğun Bakım Yönetimi: Kritik Durumlarda Hayat Kurtaran Yaklaşımlar

Endokrinolojik aciller, endokrin sistemdeki ani ve şiddetli bozukluklar sonucu ortaya çıkan, hayatı tehdit edebilen durumlardır. Bu durumlar, hızlı ve doğru tanı, etkin tedavi ve yoğun bakım desteği gerektirir. Bu yazıda, endokrinolojik acillerin yoğun bakım yönetimindeki temel prensiplerini ve kritik durumlarda hayat kurtaran yaklaşımları detaylı bir şekilde inceleyeceğiz.

Giriş: Endokrinolojik Acillerin Önemi

Endokrin sistem, vücudun homeostazisinin sağlanmasında kritik bir rol oynar. Hormonlar aracılığıyla çeşitli organ ve sistemlerin fonksiyonlarını düzenler. Endokrinolojik aciller, bu dengenin ani bozulması sonucu ortaya çıkar ve hızlı müdahale edilmediği takdirde ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilir. Yoğun bakım üniteleri, bu tür acil durumların yönetimi için gerekli donanım, personel ve uzmanlık sağlamaktadır.

Endokrinolojik Acillerin Sınıflandırılması

Endokrinolojik aciller, etkilenen endokrin bezine ve ortaya çıkan hormonal bozukluğa göre sınıflandırılabilir. En sık karşılaşılan endokrinolojik aciller şunlardır:

• Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)
• Adrenal Kriz (Addison Krizi)
• Tiroid Fırtınası
• Miksedema Koması
• Hipoglisemi
• Hiperkalsemi Krizi
• Hipopituitarizm Krizi
• Feokromasitoma Krizi

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

DKA ve HHD: Tanım ve Patofizyoloji

Diyabetik Ketoasidoz (DKA), insülin eksikliği ve buna bağlı olarak gelişen hiperglisemi, ketonemi ve metabolik asidoz ile karakterizedir. Genellikle Tip 1 diyabet hastalarında görülür, ancak Tip 2 diyabet hastalarında da ortaya çıkabilir.

Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD), şiddetli hiperglisemi, dehidratasyon ve hiperozmolarite ile karakterizedir. Ketonemi ve asidoz DKA'ya göre daha hafiftir veya yoktur. Genellikle Tip 2 diyabet hastalarında görülür.

Patofizyoloji: İnsülin eksikliği, glikozun hücrelere girişini engeller ve karaciğerde glikojenoliz ve glukoneogenezi tetikler. Bu durum hiperglisemiye yol açar. Hiperglisemi, ozmotik diürezi tetikler ve dehidratasyona neden olur. İnsülin eksikliği ayrıca lipolizi ve ketogenezi uyarır, bu da keton cisimciklerinin artmasına ve metabolik asidoza neden olur (DKA). HHD'de ise, genellikle bir miktar insülin aktivitesi mevcuttur, bu nedenle ketogenez daha az belirgindir.

DKA ve HHD: Klinik Bulgular

DKA belirtileri:

• Poliüri
• Polidipsi
• Polifaji
• Bulantı, kusma
• Karın ağrısı
• Hızlı ve derin solunum (Kussmaul solunumu)
• Aseton kokusu
• Bilinç bulanıklığı veya koma

HHD belirtileri:

• Şiddetli dehidratasyon
• Bilinç bulanıklığı veya koma (DKA'ya göre daha sık)
• Nöbetler
• Fokal nörolojik defisitler

DKA ve HHD: Tanı Kriterleri

DKA tanı kriterleri:

• Kan glikoz > 250 mg/dL
• Arteriyel pH < 7.3
• Serum bikarbonat < 18 mEq/L
• İdrarda veya serumda keton pozitifliği
• Anyon açığı > 10 mEq/L

HHD tanı kriterleri:

• Kan glikoz > 600 mg/dL
• Serum ozmolaritesi > 320 mOsm/kg
• Arteriyel pH > 7.3
• Serum bikarbonat > 18 mEq/L
• Hafif ketonemi veya ketonüri

DKA ve HHD: Yoğun Bakım Yönetimi

DKA ve HHD'nin yoğun bakım yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Sıvı Resüsitasyonu: Dehidratasyonun düzeltilmesi için intravenöz sıvı tedavisi başlanır. Başlangıçta izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır. Sıvı açığı genellikle 6-10 litredir. Sıvı resüsitasyonu, kan basıncını ve doku perfüzyonunu düzeltmeyi hedefler.
2. İnsülin Tedavisi: İnsülin infüzyonu ile kan glikoz seviyesi düşürülür. Genellikle 0.1 U/kg/saat hızında düzenli insülin infüzyonu başlanır. Kan glikoz seviyesi 250 mg/dL'ye ulaştığında, insülin infüzyon hızı azaltılır ve sıvıya dekstroz eklenir (örneğin, %5 dekstrozlu salin). Amaç, glikoz seviyesini 150-200 mg/dL arasında tutmaktır.
3. Elektrolit Dengeleme: Özellikle potasyum seviyesi yakından takip edilmeli ve gerektiğinde potasyum replasmanı yapılmalıdır. İnsülin tedavisi potasyumun hücre içine girişini artırarak hipokalemiye neden olabilir. Hipofosfatemi de sık görülür ve fosfat replasmanı gerekebilir.
4. Asit-Baz Dengeleme: DKA'da metabolik asidoz genellikle sıvı resüsitasyonu ve insülin tedavisi ile düzelir. Bikarbonat tedavisi, pH < 6.9 olduğunda düşünülmelidir, ancak rutin olarak önerilmez.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: DKA veya HHD'yi tetikleyen enfeksiyon, miyokard enfarktüsü gibi altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.
6. Komplikasyonların Yönetimi: Serebral ödem, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), tromboembolik olaylar gibi komplikasyonlar yakından takip edilmeli ve uygun şekilde tedavi edilmelidir.
7. Yakın Takip: Vital bulgular, kan glikoz seviyesi, elektrolitler, asit-baz durumu ve sıvı dengesi düzenli olarak takip edilmelidir.

Adrenal Kriz (Addison Krizi)

Adrenal Kriz: Tanım ve Patofizyoloji

Adrenal kriz, adrenal bezlerin yetersiz hormon üretimi sonucu ortaya çıkan, hayatı tehdit eden bir durumdur. Genellikle kronik adrenal yetmezliği olan hastalarda tetikleyici bir olay (enfeksiyon, travma, cerrahi) sonucu gelişir, ancak daha önce tanı almamış hastalarda da görülebilir.

Patofizyoloji: Adrenal bezler, kortizol, aldosteron ve adrenal androjenler gibi hormonları üretir. Adrenal yetmezlikte, bu hormonların eksikliği çeşitli fizyolojik bozukluklara yol açar. Kortizol eksikliği, glikoz metabolizmasını bozar, inflamatuar yanıtı baskılar ve vazokonstriksiyona neden olur. Aldosteron eksikliği, sodyum ve su kaybına, potasyum retansiyonuna ve hipovolemiye yol açar.

Adrenal Kriz: Klinik Bulgular

Adrenal krizin belirtileri şunlardır:

• Hipotansiyon
• Dehidratasyon
• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Halsizlik, yorgunluk
• Bilinç bulanıklığı veya koma
• Hiperpigmentasyon (kronik adrenal yetmezlikte)
• Hipoglisemi
• Hiperkalemi
• Hiponatremi

Adrenal Kriz: Tanı

Adrenal kriz tanısı klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur. Tanıda kullanılan testler şunlardır:

• Serum kortizol düzeyi (düşük)
• ACTH stimülasyon testi (kortizol yanıtı yetersiz)
• Serum elektrolitleri (hiponatremi, hiperkalemi)
• Kan glikoz düzeyi (hipoglisemi)

Adrenal Kriz: Yoğun Bakım Yönetimi

Adrenal krizin yoğun bakım yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Sıvı Resüsitasyonu: Hipovoleminin düzeltilmesi için intravenöz sıvı tedavisi başlanır. Başlangıçta izotonik salin (0.9% NaCl) kullanılır. Sıvı resüsitasyonu, kan basıncını ve doku perfüzyonunu düzeltmeyi hedefler.
2. Glukokortikoid Tedavisi: Hidrokortizon, adrenal yetmezlik tedavisinde kullanılan sentetik bir glukokortikoiddir. Genellikle 100 mg intravenöz bolus olarak başlanır, ardından 200-300 mg/gün sürekli infüzyon veya 50-75 mg 6 saatte bir intravenöz olarak uygulanır.
3. Mineralokortikoid Tedavisi: Fludrokortizon, aldosteronun sentetik bir analogudur. Genellikle kronik adrenal yetmezliği olan hastalarda kullanılır, ancak akut krizde gerekli olmayabilir.
4. Hipoglisemi Tedavisi: Hipoglisemi varsa, intravenöz dekstroz ile tedavi edilir.
5. Hiperkalemi Tedavisi: Hiperkalemi varsa, kalsiyum glukonat, insülin ve glikoz, sodyum bikarbonat gibi yöntemlerle tedavi edilir.
6. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Adrenal krizi tetikleyen enfeksiyon, travma gibi altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.
7. Yakın Takip: Vital bulgular, elektrolitler, kan glikoz seviyesi ve sıvı dengesi düzenli olarak takip edilmelidir.

Tiroid Fırtınası

Tiroid Fırtınası: Tanım ve Patofizyoloji

Tiroid fırtınası, hipertiroidizmin hayatı tehdit eden, şiddetli bir formudur. Genellikle Graves hastalığı veya toksik multinodüler guatrı olan hastalarda tetikleyici bir olay (enfeksiyon, cerrahi, travma, iyot alımı) sonucu gelişir.

Patofizyoloji: Tiroid hormonlarının (T3 ve T4) aşırı üretimi ve salınımı, metabolik hızı artırır, sempatik sinir sistemini aktive eder ve çeşitli organ sistemlerinde disfonksiyona yol açar. Bu durum, taşikardi, ateş, terleme, tremor, ajitasyon, deliryum ve koma gibi belirtilere neden olur.

Tiroid Fırtınası: Klinik Bulgular

Tiroid fırtınasının belirtileri şunlardır:

• Yüksek ateş
• Taşikardi (genellikle > 140 atım/dakika)
• Aritmiler (atrial fibrilasyon, ventriküler taşikardi)
• Hipertansiyon
• Terleme
• Tremor
• Ajitasyon, deliryum, psikoz
• Bulantı, kusma, karın ağrısı
• Sarılık
• Konjestif kalp yetmezliği
• Bilinç bulanıklığı veya koma

Tiroid Fırtınası: Tanı

Tiroid fırtınası tanısı, klinik bulgular ve Burch-Wartofsky puanlama sistemi gibi tanısal kriterlere dayanır. Laboratuvar testleri de tanıyı destekler:

• Serbest T4 ve T3 düzeyleri (yüksek)
• TSH düzeyi (baskılanmış)
• Elektrolitler
• Karaciğer fonksiyon testleri
• Tam kan sayımı

Tiroid Fırtınası: Yoğun Bakım Yönetimi

Tiroid fırtınasının yoğun bakım yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Destekleyici Tedavi:
   • Sıvı Resüsitasyonu: Dehidratasyonun düzeltilmesi için intravenöz sıvı tedavisi başlanır.
   • Ateş Düşürme: Parasetamol ve soğutma yöntemleri ile ateş düşürülür.
   • Oksijen Tedavisi: Hipoksemi varsa oksijen tedavisi başlanır.
   • Beslenme Desteği: Metabolik ihtiyaçları karşılamak için yeterli kalori ve protein sağlanır.
2. Tiroid Hormon Üretiminin Engellenmesi:
   • Tiyonamidler (Propiltiourasil (PTU) veya Metimazol): Tiroid hormon sentezini engeller. PTU, T4'ün T3'e dönüşümünü de inhibe eder. Genellikle PTU 200-400 mg 6 saatte bir veya metimazol 20-40 mg 12 saatte bir oral veya nazogastrik yolla verilir.
3. Tiroid Hormon Salınımının Engellenmesi:
   • İyot Solüsyonları (Lugol Solüsyonu veya Potasyum İyodür): Tiroid hormon salınımını engeller. Tiyonamidlerden en az 1 saat sonra başlanmalıdır. Genellikle Lugol solüsyonu 5-10 damla 8 saatte bir veya potasyum iyodür 300 mg 12 saatte bir oral olarak verilir.
4. Periferik Etkilerin Bloke Edilmesi:
   • Beta Blokerler (Propranolol veya Esmolol): Taşikardi, tremor ve anksiyete gibi sempatik sinir sistemi aktivasyonunun etkilerini azaltır. Propranolol 1-3 mg intravenöz yavaş puşe veya 40-80 mg oral olarak 6-8 saatte bir verilir. Esmolol, kısa etkili bir beta blokerdir ve intravenöz infüzyon olarak kullanılır.
5. T4'ün T3'e Dönüşümünün Engellenmesi:
   • Yüksek Doz Kortikosteroidler (Deksametazon veya Hidrokortizon): T4'ün T3'e dönüşümünü inhibe eder ve adrenal yetmezliği önler. Deksametazon 2-4 mg 6-8 saatte bir intravenöz veya hidrokortizon 50-100 mg 6-8 saatte bir intravenöz olarak verilir.
6. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Tiroid fırtınasını tetikleyen enfeksiyon, cerrahi gibi altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.
7. Komplikasyonların Yönetimi: Kalp yetmezliği, aritmiler, ARDS gibi komplikasyonlar yakından takip edilmeli ve uygun şekilde tedavi edilmelidir.
8. Yakın Takip: Vital bulgular, tiroid hormon düzeyleri, elektrolitler, karaciğer fonksiyon testleri ve sıvı dengesi düzenli olarak takip edilmelidir.

Miksedema Koması

Miksedema Koması: Tanım ve Patofizyoloji

Miksedema koması, hipotiroidizmin hayatı tehdit eden, şiddetli bir formudur. Genellikle uzun süreli, tedavi edilmemiş hipotiroidisi olan hastalarda tetikleyici bir olay (enfeksiyon, soğuk, ilaçlar) sonucu gelişir.

Patofizyoloji: Tiroid hormonlarının eksikliği, metabolik hızı yavaşlatır, kardiyovasküler fonksiyonları bozar ve santral sinir sistemi depresyonuna yol açar. Bu durum, hipotermi, bradikardi, hipotansiyon, hipoventilasyon, bilinç bulanıklığı ve koma gibi belirtilere neden olur.

Miksedema Koması: Klinik Bulgular

Miksedema komasının belirtileri şunlardır:

• Hipotermi (vücut sıcaklığı < 35°C)
• Bradikardi
• Hipotansiyon
• Hipoventilasyon
• Bilinç bulanıklığı veya koma
• Yüzde ödem (özellikle periorbital)
• Ciltte kuruluk ve kalınlaşma
• Saçlarda seyreklik
• Reflekslerde yavaşlama
• Seröz efüzyonlar (plevral, perikardiyal, asit)
• Hiponatremi
• Hipoglisemi

Miksedema Koması: Tanı

Miksedema koması tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konulur:

• Serbest T4 düzeyi (düşük)
• TSH düzeyi (yüksek - primer hipotiroidizmde, düşük veya normal - sekonder hipotiroidizmde)
• Elektrolitler (hiponatremi)
• Kan glikoz düzeyi (hipoglisemi)
• Arteriyel kan gazları (hipoventilasyon)
• EKG (bradikardi, voltaj düşüklüğü)

Miksedema Koması: Yoğun Bakım Yönetimi

Miksedema komasının yoğun bakım yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Destekleyici Tedavi:
   • Hipotermi Yönetimi: Hastanın yavaşça ısıtılması önemlidir. Hızlı ısıtma vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olabilir. Battaniyeler ve ısıtıcılar kullanılır.
   • Solunum Desteği: Hipoventilasyon varsa, mekanik ventilasyon gerekebilir.
   • Sıvı Yönetimi: Sıvı yüklenmesinden kaçınılmalıdır. Hiponatremi varsa, sıvı kısıtlaması ve gerekirse hipertonik salin uygulanır.
   • Beslenme Desteği: Metabolik ihtiyaçları karşılamak için yeterli kalori ve protein sağlanır.
2. Tiroid Hormon Replasmanı:
   • Levotiroksin (T4): İntravenöz levotiroksin (T4) genellikle 200-400 mcg yükleme dozu ile başlanır, ardından 50-100 mcg/gün intravenöz olarak devam edilir. Bazı uzmanlar, T4'ün T3'e dönüşümünü hızlandırmak için liyotironin (T3) de önermektedir.
   • Liyotironin (T3): İntravenöz liyotironin (T3) 5-10 mcg 8 saatte bir intravenöz olarak verilebilir. Ancak, T3'ün kardiyak yan etkileri daha fazla olduğundan dikkatli kullanılmalıdır.
3. Adrenal Yetmezlik Değerlendirmesi: Hipofizer yetmezlik şüphesi varsa, kortizol eksikliği değerlendirilmelidir. Kortizol eksikliği varsa, hidrokortizon tedavisi başlanmalıdır.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Miksedema komasını tetikleyen enfeksiyon, ilaçlar gibi altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.
5. Komplikasyonların Yönetimi: Kalp yetmezliği, aritmiler, pnömoni gibi komplikasyonlar yakından takip edilmeli ve uygun şekilde tedavi edilmelidir.
6. Yakın Takip: Vital bulgular, tiroid hormon düzeyleri, elektrolitler, kan glikoz seviyesi ve sıvı dengesi düzenli olarak takip edilmelidir.

Hipoglisemi

Hipoglisemi: Tanım ve Patofizyoloji

Hipoglisemi, kan glikoz seviyesinin normalin altına düşmesi durumudur. Genellikle diyabet hastalarında insülin veya oral antidiyabetik ilaçların aşırı dozu, öğün atlama veya aşırı egzersiz sonucu gelişir. Nadiren insülinoma gibi insülin salgılayan tümörler veya adrenal yetmezlik gibi diğer endokrin bozukluklar da hipoglisemiye neden olabilir.

Patofizyoloji: Kan glikoz seviyesi düştüğünde, vücut glukagon ve epinefrin gibi karşı düzenleyici hormonları salgılar. Bu hormonlar, karaciğerde glikojenolizi ve glukoneogenezi uyararak kan glikoz seviyesini yükseltmeye çalışır. Ancak, bu mekanizmalar yetersiz kaldığında hipoglisemi semptomları ortaya çıkar.

Hipoglisemi: Klinik Bulgular

Hipogliseminin belirtileri şunlardır:

• Titreme
• Terleme
• Çarpıntı
• Açlık hissi
• Anksiyete, sinirlilik
• Bilinç bulanıklığı
• Konfüzyon
• Nöbetler
• Koma

Hipoglisemi: Tanı

Hipoglisemi tanısı, Whipple triadı ile konulur:

• Hipoglisemi semptomları
• Kan glikoz seviyesinin düşük olması (genellikle < 70 mg/dL)
• Glikoz verilmesiyle semptomların düzelmesi

Hipoglisemi: Yoğun Bakım Yönetimi

Hipogliseminin yoğun bakım yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Glikoz Verilmesi:
   • Bilinç Açık Hastalarda: Oral glikoz (şekerli içecekler, şeker tabletleri) verilir.
   • Bilinç Kapalı Hastalarda: İntravenöz dekstroz (D50W) 25-50 mL hızlı puşe olarak verilir. Gerekirse tekrarlanır. Kan glikoz seviyesi yükseldikten sonra, sürekli dekstroz infüzyonu (D10W) başlanabilir.
   • Glukagon: İntravenöz dekstrozun mümkün olmadığı durumlarda, intramüsküler glukagon 1 mg uygulanabilir. Glukagon, karaciğerde glikojenolizi uyararak kan glikoz seviyesini yükseltir.
2. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Hipogliseminin nedenini belirlemek ve tedavi etmek önemlidir. Diyabet hastalarında insülin veya oral antidiyabetik ilaçların dozunu ayarlamak, öğün atlamayı önlemek ve egzersiz düzenini belirlemek önemlidir. İnsülinoma gibi insülin salgılayan tümörler cerrahi olarak çıkarılmalıdır.
3. Yakın Takip: Kan glikoz seviyesi düzenli olarak takip edilmeli ve hipoglisemi tekrarlarsa, tedavi tekrarlanmalıdır.

Hiperkalsemi Krizi

Hiperkalsemi Krizi: Tanım ve Patofizyoloji

Hiperkalsemi krizi, serum kalsiyum seviyesinin hayatı tehdit eden derecede yükselmesi durumudur. Genellikle primer hiperparatiroidizm veya maligniteye bağlı olarak gelişir. Diğer nedenler arasında dehidratasyon, tiazid diüretikleri, D vitamini intoksikasyonu ve immobilizasyon yer alır.

Patofizyoloji: Yüksek kalsiyum seviyeleri, çeşitli organ sistemlerinde disfonksiyona yol açar. Kardiyovasküler sistemde hipertansiyon, aritmi ve EKG değişikliklerine neden olabilir. Nörolojik sistemde bilinç bulanıklığı, konfüzyon, kas güçsüzlüğü ve koma ile sonuçlanabilir. Böbreklerde poliüri, dehidratasyon ve nefrokalsinozis gelişebilir.

Hiperkalsemi Krizi: Klinik Bulgular

Hiperkalsemi krizinin belirtileri şunlardır:

• Poliüri
• Polidipsi
• Bulantı, kusma
• Kabızlık
• Karın ağrısı
• Kas güçsüzlüğü
• Yorgunluk, halsizlik
• Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
• Psikoz
• Nöbetler
• Koma
• Aritmiler
• EKG değişiklikleri (QT kısalması)

Hiperkalsemi Krizi: Tanı

Hiperkalsemi krizi tanısı, serum kalsiyum seviyesinin yüksek olması (genellikle > 14 mg/dL) ile konulur. İyonize kalsiyum düzeyi de ölçülmelidir. Altta yatan nedeni belirlemek için ek testler yapılabilir:

• Paratiroid hormon (PTH) düzeyi
• D vitamini düzeyi
• Serum fosfor düzeyi
• Kemik sintigrafisi
• Toraks ve abdomen BT

Hiperkalsemi Krizi: Yoğun Bakım Yönetimi

Hiperkalsemi krizinin yoğun bakım yönetimi aşağıdaki prensiplere dayanır:

1. Sıvı Resüsitasyonu: Dehidratasyonun düzeltilmesi için intravenöz izotonik salin (0.9% NaCl) başlanır. Sıvı yüklenmesinden kaçınılmalıdır.
2. Zorlu Diürez: Sıvı resüsitasyonundan sonra, furosemid gibi loop diüretikleri verilerek kalsiyum atılımı artırılır.
3. Bifosfonatlar: Pamidronat veya zoledronik asit gibi bifosfonatlar, kemik rezorpsiyonunu inhibe ederek kalsiyum seviyesini düşürür. Etkisi 24-48 saatte başlar.
4. Kalsitonin: Kalsitonin, kemik rezorpsiyonunu inhibe eder ve kalsiyum atılımını artırır. Etkisi hızlıdır, ancak kısa sürelidir (12-24 saat).
5. Glukokortikoidler: Glukokortikoidler, maligniteye bağlı hiperkalsemide etkilidir.
6. Diyaliz: Şiddetli hiperkalsemi veya böbrek yetmezliği durumunda hemodiyaliz veya hemofiltrasyon gerekebilir.
7. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Primer hiperparatiroidizmde cerrahi paratiroidektomi, malignitede kemoterapi veya radyoterapi uygulanır.
8. Yakın Takip: Serum kalsiyum düzeyi, elektrolitler, böbrek fonksiyonları ve EKG düzenli olarak takip edilmelidir.

Sonuç

Endokrinolojik aciller, hızlı tanı ve etkin tedavi gerektiren, hayatı tehdit edebilen durumlardır. Yoğun bakım üniteleri, bu tür acil durumların yönetimi için gerekli donanım, personel ve uzmanlık sağlamaktadır. Bu yazıda, en sık karşılaşılan endokrinolojik acillerin yoğun bakım yönetimindeki temel prensiplerini ve kritik durumlarda hayat kurtaran yaklaşımları detaylı bir şekilde inceledik. Erken tanı, uygun tedavi ve yakın takip, endokrinolojik acillerde morbidite ve mortaliteyi azaltmada kritik öneme sahiptir.