Yoğun Bakımİç Hastalıklarıendokrinoloji

Endokrin Yoğun Bakımda Hayatı Tehdit Eden Durumlar: Tanı ve Yönetim

Endokrin sistem, hormonlar aracılığıyla vücudun çeşitli fonksiyonlarını düzenleyen karmaşık bir ağdır. Endokrin bezlerin (hipofiz, tiroid, paratiroid, adrenal, pankreas ve gonadlar) fonksiyon bozuklukları, yoğun bakım ortamında hayatı tehdit eden durumlarla sonuçlanabilir. Bu yazıda, endokrin yoğun bakımda en sık karşılaşılan ve acil müdahale gerektiren durumları, tanılarını ve yönetim yaklaşımlarını ayrıntılı olarak inceleyeceğiz.

1. Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD), diyabetin iki ciddi komplikasyonudur ve acil tıbbi müdahale gerektirir. Her iki durumda da hiperglisemi (yüksek kan şekeri) bulunur, ancak patofizyoloji ve klinik prezentasyon açısından farklılık gösterirler.

1.1 Diyabetik Ketoasidoz (DKA)

Tanım: DKA, insülin eksikliği ve buna bağlı olarak gelişen glukoz kullanımındaki yetersizlik sonucu ortaya çıkan metabolik bir durumdur. Bu durum, keton cisimciklerinin aşırı üretimine ve metabolik asidoza yol açar.

Etiyoloji: DKA'nın en sık nedenleri şunlardır:

• İnsülin Eksikliği: Tip 1 diyabetli hastalarda insülin dozunun atlanması veya yetersiz dozda kullanılması.
• Enfeksiyon: Enfeksiyonlar insülin ihtiyacını artırır ve DKA'yı tetikleyebilir.
• Travma veya Cerrahi: Cerrahi stres veya travma da insülin ihtiyacını artırabilir.
• Miyokard Enfarktüsü veya İnme: Bu gibi kardiyovasküler olaylar metabolik dengeyi bozarak DKA'ya yol açabilir.
• İlaçlar: Kortikosteroidler gibi bazı ilaçlar kan şekerini yükselterek DKA riskini artırabilir.

Patofizyoloji: İnsülin eksikliği, glukozun hücrelere girişini engeller. Bu durum, vücudu enerji üretimi için yağları parçalamaya yönlendirir. Yağların parçalanması sonucu keton cisimcikeri (asetoasetat, beta-hidroksibutirat ve aseton) oluşur. Keton cisimciklerinin aşırı üretimi, metabolik asidoza ve elektrolit dengesizliklerine yol açar.

Klinik Bulgular: DKA'nın belirtileri şunlardır:

• Hiperglisemi: Kan şekeri genellikle 250 mg/dL'nin üzerindedir.
• Metabolik Asidoz: Arteriyel kan gazında pH < 7.3, bikarbonat < 15 mEq/L ve anyon açığı > 12 mEq/L bulunur.
• Ketonemi ve Ketonüri: Kanda ve idrarda keton cisimciklerinin varlığı.
• Dehidratasyon: Sık idrara çıkma (poliüri) ve kusma nedeniyle sıvı kaybı.
• Kusma ve Karın Ağrısı: Ketonemi ve asidoz nedeniyle.
• Kussmaul Solunumu: Asidozu kompanse etmek için derin ve hızlı solunum.
• Aseton Kokusu: Keton cisimciklerinin akciğerlerden atılması nedeniyle.
• Bilinç Bulanıklığı veya Koma: Şiddetli vakalarda.

Tanı: DKA tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar verilerinin kombinasyonuyla konulur. Tanı kriterleri şunlardır:

• Hiperglisemi (Kan şekeri > 250 mg/dL)
• Metabolik Asidoz (pH < 7.3 veya bikarbonat < 15 mEq/L)
• Ketonemi veya Ketonüri
• Anyon açığı > 12 mEq/L

Yönetim: DKA'nın yönetimi, sıvı replasmanı, insülin tedavisi ve elektrolit dengesinin düzeltilmesini içerir.

1. Sıvı Replasmanı: Başlangıçta, intravasküler hacmi düzeltmek için izotonik salin (0.9% NaCl) verilir. Sıvı açığı genellikle 6-10 litredir. Kan şekeri 200 mg/dL'ye düştüğünde, %5 dekstrozlu serum (D5W) eklenir.
2. İnsülin Tedavisi: Başlangıçta, intravenöz bolus insülin (0.1 U/kg) verilir, ardından sürekli insülin infüzyonu (0.1 U/kg/saat) başlanır. İnsülin dozu, kan şekerini saatte 50-75 mg/dL düşürecek şekilde ayarlanır.
3. Elektrolit Düzeltilmesi:
   • Potasyum: DKA'da potasyum eksikliği yaygındır, ancak serum potasyum seviyesi normal veya yüksek olabilir. İnsülin tedavisi potasyumu hücre içine taşır ve hipokalemiye neden olabilir. Serum potasyumu 3.3 mEq/L'nin altındaysa, potasyum replasmanı başlanmalıdır.
   • Fosfat: Hipofosfatemi de görülebilir, ancak rutin fosfat replasmanı genellikle önerilmez. Şiddetli hipofosfatemi (serum fosfat < 1 mg/dL) durumunda replasman düşünülebilir.
4. Asidoz Tedavisi: Şiddetli asidoz (pH < 6.9) durumunda sodyum bikarbonat tedavisi düşünülebilir, ancak rutin olarak önerilmez. Bikarbonat, paradoksal intrakranial asidoza ve hipokalemiye neden olabilir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: DKA'yı tetikleyen enfeksiyon veya diğer altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.

1.2 Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

Tanım: HHD, şiddetli hiperglisemi, dehidratasyon ve hiperozmolarite ile karakterize bir metabolik durumdur. DKA'dan farklı olarak, HHD'de belirgin ketozis ve asidoz genellikle yoktur.

Etiyoloji: HHD'nin en sık nedenleri şunlardır:

• Tip 2 Diyabet: HHD genellikle tip 2 diyabetli hastalarda görülür.
• Enfeksiyon: Enfeksiyonlar insülin ihtiyacını artırır ve HHD'yi tetikleyebilir.
• İlaçlar: Diüretikler, kortikosteroidler ve beta-blokerler gibi bazı ilaçlar kan şekerini yükselterek HHD riskini artırabilir.
• Böbrek Yetmezliği: Böbrek yetmezliği glukoz atılımını azaltır ve HHD'ye katkıda bulunabilir.

Patofizyoloji: HHD'de insülin eksikliği DKA'ya göre daha az belirgindir. Ancak, insülin direnci ve yetersiz sıvı alımı, şiddetli hiperglisemiye ve dehidratasyona yol açar. Hiperglisemi, ozmotik diüreze neden olur ve bu da sıvı ve elektrolit kaybına yol açar. Sonuç olarak, serum ozmolaritesi yükselir ve beyin hücrelerinde dehidratasyon meydana gelir.

Klinik Bulgular: HHD'nin belirtileri şunlardır:

• Şiddetli Hiperglisemi: Kan şekeri genellikle 600 mg/dL'nin üzerindedir.
• Şiddetli Dehidratasyon: Cilt turgorunda azalma, mukozaların kuruluğu ve hipotansiyon.
• Hiperozmolarite: Serum ozmolaritesi > 320 mOsm/kg.
• Bilinç Bulanıklığı veya Koma: Şiddetli vakalarda.
• Nörolojik Bulgular: Fokal nöbetler, hemiparezi veya afazi gibi fokal nörolojik bulgular görülebilir.

Tanı: HHD tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar verilerinin kombinasyonuyla konulur. Tanı kriterleri şunlardır:

• Şiddetli Hiperglisemi (Kan şekeri > 600 mg/dL)
• Serum Ozmolaritesi > 320 mOsm/kg
• Dehidratasyon
• Bilinç Bulanıklığı veya Koma
• Hafif veya Yok Ketozis

Yönetim: HHD'nin yönetimi, sıvı replasmanı, insülin tedavisi ve elektrolit dengesinin düzeltilmesini içerir.

1. Sıvı Replasmanı: Başlangıçta, intravasküler hacmi düzeltmek için izotonik salin (0.9% NaCl) verilir. Sıvı açığı genellikle 8-12 litredir. Sıvı replasmanı dikkatli yapılmalıdır, özellikle kalp yetmezliği veya böbrek yetmezliği olan hastalarda. Serum sodyumu yüksekse, hipotonik salin (0.45% NaCl) kullanılabilir.
2. İnsülin Tedavisi: Başlangıçta, intravenöz bolus insülin (0.05-0.1 U/kg) verilir, ardından sürekli insülin infüzyonu (0.02-0.05 U/kg/saat) başlanır. İnsülin dozu, kan şekerini saatte 50-75 mg/dL düşürecek şekilde ayarlanır.
3. Elektrolit Düzeltilmesi: Potasyum eksikliği yaygındır ve insülin tedavisi hipokalemiye neden olabilir. Serum potasyumu düzenli olarak izlenmeli ve gerektiğinde potasyum replasmanı yapılmalıdır.
4. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: HHD'yi tetikleyen enfeksiyon veya diğer altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.

2. Adrenal Kriz

Adrenal kriz, adrenal yetmezliğin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Adrenal bezler yeterli miktarda kortizol üretemediğinde ortaya çıkar.

2.1 Tanım ve Etiyoloji

Tanım: Adrenal kriz, adrenal yetmezliğin akut ve şiddetli bir formudur. Vücudun strese karşı yanıt verme yeteneğini ciddi şekilde bozar ve hızlı bir şekilde ölümcül olabilir.

Etiyoloji: Adrenal krizin en sık nedenleri şunlardır:

• Primer Adrenal Yetmezlik (Addison Hastalığı): Adrenal bezlerin doğrudan hasar görmesi sonucu kortizol ve aldosteron üretiminin azalması.
• Sekonder Adrenal Yetmezlik: Hipofiz bezinin ACTH (adrenokortikotropik hormon) üretiminin azalması sonucu adrenal bezlerin uyarılmaması.
• Uzun Süreli Kortikosteroid Kullanımı ve Ani Kesilmesi: Uzun süreli kortikosteroid kullanımı adrenal bezlerin baskılanmasına neden olur. Ani kesilmesi adrenal krizle sonuçlanabilir.
• Stres: Enfeksiyon, travma, cerrahi veya diğer stres faktörleri kortizol ihtiyacını artırır ve adrenal yetmezliği olan hastalarda adrenal krizi tetikleyebilir.
• Adrenal Hemoraji veya Enfarktüs: Nadir durumlarda, adrenal bezlerin kanaması veya enfarktüsü adrenal yetmezliğe ve krize neden olabilir.

2.2 Patofizyoloji

Adrenal krizde kortizol eksikliği, vücudun strese karşı yanıt verme yeteneğini bozar. Kortizol, glukoz metabolizması, kan basıncı, inflamasyon ve immün yanıt gibi birçok önemli fonksiyonu düzenler. Kortizol eksikliği hipoglisemi, hipotansiyon, dehidratasyon ve elektrolit dengesizliklerine yol açar. Ayrıca, aldosteron eksikliği sodyum kaybına ve potasyum retansiyonuna neden olur.

2.3 Klinik Bulgular

Adrenal krizin belirtileri şunlardır:

• Hipotansiyon: Düşük kan basıncı, genellikle tedaviye dirençli.
• Hipoglisemi: Düşük kan şekeri.
• Dehidratasyon: Sıvı kaybı.
• Bulantı, Kusma ve Karın Ağrısı: Gastrointestinal semptomlar.
• Halsizlik ve Yorgunluk: Şiddetli halsizlik ve yorgunluk.
• Bilinç Bulanıklığı veya Koma: Şiddetli vakalarda.
• Ateş: Enfeksiyon varlığında.
• Hiperpigmentasyon: Primer adrenal yetmezlikte (Addison hastalığı) görülebilir.

2.4 Tanı

Adrenal kriz tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar verilerinin kombinasyonuyla konulur. Tanı testleri şunları içerir:

• Serum Kortizol Seviyesi: Düşük serum kortizol seviyesi (< 3 mcg/dL) adrenal yetmezliği düşündürür.
• ACTH Stimülasyon Testi: ACTH stimülasyon testinde, ACTH verildikten sonra serum kortizol seviyesi ölçülür. Adrenal yetmezliği olan hastalarda kortizol seviyesi yeterince yükselmez.
• Elektrolitler: Sodyum düşüklüğü (hiponatremi) ve potasyum yüksekliği (hiperkalemi) görülebilir.
• Kan Şekeri: Hipoglisemi.
• Kan Gazı: Metabolik asidoz.

2.5 Yönetim

Adrenal krizin yönetimi, kortizol replasmanı, sıvı replasmanı ve elektrolit dengesinin düzeltilmesini içerir.

1. Kortizol Replasmanı:
   • Hidrokortizon: Başlangıçta, intravenöz bolus hidrokortizon (100 mg) verilir, ardından her 6-8 saatte bir 50-100 mg hidrokortizon verilir. Sürekli infüzyon da kullanılabilir (200 mg/24 saat).
   • Deksametazon: Hidrokortizon yerine deksametazon (4 mg IV) da kullanılabilir, ancak ACTH stimülasyon testini etkileyebilir.
2. Sıvı Replasmanı: İntravasküler hacmi düzeltmek için izotonik salin (0.9% NaCl) verilir. Dehidratasyon şiddetine göre sıvı miktarı ayarlanır.
3. Elektrolit Düzeltilmesi:
   • Hiponatremi: Sodyum replasmanı dikkatli yapılmalıdır. Hızlı sodyum düzeltilmesi pontin miyelinolize neden olabilir.
   • Hiperkalemi: Hiperkalemi için tedavi (kalsiyum glukonat, insülin/glukoz, sodyum polistiren sülfonat) gerekebilir.
4. Hipoglisemi Tedavisi: Düşük kan şekeri için dekstroz verilir.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Adrenal krizi tetikleyen enfeksiyon veya diğer altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.

3. Tiroid Fırtınası

Tiroid fırtınası, hipertiroidizmin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tiroid hormonlarının aşırı salgılanması sonucu ortaya çıkar.

3.1 Tanım ve Etiyoloji

Tanım: Tiroid fırtınası, hipertiroidizmin şiddetli ve akut bir formudur. Vücudun metabolik hızını aşırı derecede artırır ve organ yetmezliğine yol açabilir.

Etiyoloji: Tiroid fırtınasının en sık nedenleri şunlardır:

• Graves Hastalığı: Otoimmün bir hastalık olup tiroid bezinin aşırı uyarılmasına neden olur.
• Toksik Multinodüler Guatr: Tiroid bezinde birden fazla nodülün aşırı hormon üretmesi.
• Toksik Adenom: Tiroid bezinde tek bir nodülün aşırı hormon üretmesi.
• Tiroidit: Tiroid bezinin inflamasyonu, geçici olarak tiroid hormonlarının salgılanmasına neden olabilir.
• İyot Fazlalığı: İyot içeren ilaçlar veya kontrast maddeler tiroid hormonlarının üretimini artırabilir.
• Cerrahi veya Radyoaktif İyot Tedavisi: Tiroid bezi üzerinde yapılan cerrahi veya radyoaktif iyot tedavisi tiroid fırtınasını tetikleyebilir.
• Stres: Enfeksiyon, travma, cerrahi veya diğer stres faktörleri tiroid fırtınasını tetikleyebilir.

3.2 Patofizyoloji

Tiroid fırtınasında tiroid hormonlarının (T3 ve T4) aşırı salgılanması, metabolik hızı artırır ve sempatik sinir sistemini uyarır. Bu durum, taşikardi, ateş, terleme, tremor, ajitasyon ve organ yetmezliğine yol açar.

3.3 Klinik Bulgular

Tiroid fırtınasının belirtileri şunlardır:

• Ateş: Yüksek ateş (genellikle > 38.5°C).
• Taşikardi: Hızlı kalp atışı (genellikle > 140 bpm).
• Aritmi: Atriyal fibrilasyon veya diğer aritmiler.
• Hipertansiyon: Yüksek kan basıncı.
• Ajitasyon, Anksiyete veya Deliryum: Mental durum değişiklikleri.
• Tremor: Titreme.
• Terleme: Aşırı terleme.
• Kusma ve İshal: Gastrointestinal semptomlar.
• Kalp Yetmezliği: Şiddetli vakalarda.
• Bilinç Bulanıklığı veya Koma: Şiddetli vakalarda.

Burch-Wartofsky Skalası, tiroid fırtınasının şiddetini değerlendirmek için kullanılan bir araçtır. Bu skalada ateş, kardiyovasküler fonksiyon, santral sinir sistemi disfonksiyonu ve gastrointestinal disfonksiyon gibi parametreler değerlendirilir.

3.4 Tanı

Tiroid fırtınası tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar verilerinin kombinasyonuyla konulur. Tanı testleri şunları içerir:

• Tiroid Hormonları: Yüksek serbest T3 ve T4 seviyeleri.
• TSH (Tiroid Stimülan Hormon): Genellikle düşük veya baskılanmış TSH seviyesi.
• Elektrolitler: Elektrolit dengesizlikleri.
• Kan Şekeri: Hiperglisemi veya hipoglisemi.
• Karaciğer Fonksiyon Testleri: Karaciğer enzimlerinde yükselme.
• EKG: Aritmiler (atriyal fibrilasyon, sinüs taşikardisi).

3.5 Yönetim

Tiroid fırtınasının yönetimi, tiroid hormonlarının üretimini ve etkilerini azaltmayı, semptomları kontrol altına almayı ve altta yatan nedeni tedavi etmeyi içerir.

1. Tiroid Hormon Sentezini Engelleme:
   • Tiamazol veya Propiltiourasil (PTU): Tiroid hormon sentezini inhibe eder. PTU, T4'ün T3'e dönüşümünü de engeller. Başlangıçta yüksek dozlarda verilir (Tiamazol: 20-40 mg oral veya IV; PTU: 200-400 mg oral).
2. Tiroid Hormon Salınımını Engelleme:
   • İyot Solüsyonu (Lugol Solüsyonu veya Potasyum İyodür): Tiroid hormonlarının salınımını inhibe eder. Tiamazol veya PTU verildikten sonra başlanmalıdır (Lugol solüsyonu: 5 damla oral 8 saatte bir; Potasyum iyodür: 300 mg oral veya IV 12 saatte bir).
3. Tiroid Hormonlarının Periferik Etkilerini Engelleme:
   • Beta-Blokerler (Propranolol veya Esmolol): Taşikardi, tremor ve anksiyete gibi sempatik sinir sistemi aktivasyonunun belirtilerini azaltır. Propranolol (1-3 mg IV) veya Esmolol (25-50 mcg/kg/dakika IV infüzyon) kullanılabilir.
   • Kortikosteroidler (Deksametazon veya Hidrokortizon): T4'ün T3'e dönüşümünü inhibe eder ve adrenal yetmezliği önler. Deksametazon (2-4 mg IV her 6 saatte bir) veya Hidrokortizon (100 mg IV her 8 saatte bir) kullanılabilir.
4. Destekleyici Tedavi:
   • Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için.
   • Ateş Düşürücüler: Asetaminofen veya soğuk uygulama. Aspirin'den kaçınılmalıdır, çünkü tiroid hormonlarının proteine bağlanmasını engelleyebilir.
   • Oksijen Tedavisi: Hipoksiyi düzeltmek için.
   • Beslenme Desteği: Yüksek kalorili diyet.
5. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Tiroid fırtınasını tetikleyen enfeksiyon veya diğer altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.

4. Miksödem Koması

Miksödem koması, hipotiroidizmin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tiroid hormonlarının yetersizliği sonucu ortaya çıkar.

4.1 Tanım ve Etiyoloji

Tanım: Miksödem koması, hipotiroidizmin şiddetli ve akut bir formudur. Vücudun metabolik hızını ciddi şekilde azaltır ve organ yetmezliğine yol açabilir.

Etiyoloji: Miksödem komasının en sık nedenleri şunlardır:

• Primer Hipotiroidizm: Tiroid bezinin doğrudan hasar görmesi sonucu tiroid hormonlarının üretiminin azalması.
• Sekonder Hipotiroidizm: Hipofiz bezinin TSH üretiminin azalması sonucu tiroid bezinin uyarılmaması.
• İlaçlar: Amiodaron, lityum veya interferon gibi bazı ilaçlar hipotiroidizme neden olabilir.
• Cerrahi veya Radyoaktif İyot Tedavisi: Tiroid bezi üzerinde yapılan cerrahi veya radyoaktif iyot tedavisi hipotiroidizme neden olabilir.
• Stres: Enfeksiyon, travma, cerrahi veya diğer stres faktörleri miksödem komasını tetikleyebilir.

4.2 Patofizyoloji

Miksödem komasında tiroid hormonlarının (T3 ve T4) yetersizliği, metabolik hızı azaltır ve vücut fonksiyonlarını yavaşlatır. Bu durum, hipotermi, bradikardi, hipotansiyon, hipoventilasyon, bilinç bulanıklığı ve organ yetmezliğine yol açar.

4.3 Klinik Bulgular

Miksödem komasının belirtileri şunlardır:

• Hipotermi: Düşük vücut ısısı (genellikle < 35°C).
• Bradikardi: Yavaş kalp atışı (genellikle < 60 bpm).
• Hipotansiyon: Düşük kan basıncı.
• Hipoventilasyon: Yavaş ve yüzeysel solunum.
• Bilinç Bulanıklığı veya Koma: Mental durum değişiklikleri.
• Miksödem: Ciltte ve dokularda ödem (özellikle yüzde ve göz çevresinde).
• Kuru ve Soğuk Cilt: Terleme azalması.
• Saç Dökülmesi: Saçların seyrelmesi.
• Kabızlık: Bağırsak hareketlerinin yavaşlaması.
• Perikardiyal Efüzyon: Kalp zarında sıvı birikmesi.

4.4 Tanı

Miksödem koması tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar verilerinin kombinasyonuyla konulur. Tanı testleri şunları içerir:

• Tiroid Hormonları: Düşük serbest T3 ve T4 seviyeleri.
• TSH (Tiroid Stimülan Hormon): Primer hipotiroidizmde yüksek, sekonder hipotiroidizmde düşük veya normal TSH seviyesi.
• Elektrolitler: Sodyum düşüklüğü (hiponatremi).
• Kan Şekeri: Hipoglisemi.
• Kan Gazı: Hiperkapni (yüksek karbondioksit seviyesi) ve hipoksi (düşük oksijen seviyesi).
• EKG: Bradikardi, düşük voltajlı QRS kompleksleri.

4.5 Yönetim

Miksödem komasının yönetimi, tiroid hormon replasmanı, destekleyici tedavi ve altta yatan nedeni tedavi etmeyi içerir.

1. Tiroid Hormon Replasmanı:
   • Levotiroksin (T4): Başlangıçta, intravenöz bolus levotiroksin (200-400 mcg) verilir, ardından günlük 50-100 mcg levotiroksin verilir. Bazı uzmanlar, T3'ün daha hızlı etki göstermesi nedeniyle Liotironin (T3) kullanımını da önermektedir.
   • Liotironin (T3): Liotironin (5-20 mcg IV) kullanılabilir, ancak kardiyak yan etkileri daha fazladır.
2. Destekleyici Tedavi:
   • Havalandırma Desteği: Hipoventilasyonu düzeltmek için mekanik ventilasyon gerekebilir.
   • Isı Desteği: Hipotermiyi düzeltmek için pasif ısıtma (battaniye) veya aktif ısıtma (ısıtıcı) kullanılabilir. Hızlı ısıtmadan kaçınılmalıdır, çünkü vazodilatasyona neden olabilir.
   • Sıvı Replasmanı: Hiponatremiyi düzeltmek için dikkatli sıvı replasmanı yapılmalıdır.
   • Hipoglisemi Tedavisi: Düşük kan şekeri için dekstroz verilir.
   • Vazopresörler: Hipotansiyonu düzeltmek için vazopresörler (norepinefrin veya dopamin) gerekebilir.
3. Altta Yatan Nedenin Tedavisi: Miksödem komasını tetikleyen enfeksiyon veya diğer altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.

5. Hipofiz Apopleksisi

Hipofiz apopleksisi, hipofiz bezinin ani kanaması veya enfarktüsü sonucu ortaya çıkan nadir fakat hayatı tehdit eden bir durumdur.

5.1 Tanım ve Etiyoloji

Tanım: Hipofiz apopleksisi, hipofiz bezinde ani kanama veya enfarktüs sonucu ortaya çıkan bir sendromdur. Genellikle hipofiz tümörü olan hastalarda görülür.

Etiyoloji: Hipofiz apopleksisinin en sık nedenleri şunlardır:

• Hipofiz Tümörü: Hipofiz adenomu, hipofiz apopleksisinin en sık nedenidir.
• Travma: Kafa travması hipofiz apopleksisini tetikleyebilir.
• Cerrahi: Hipofiz cerrahisi sonrası apopleksi gelişebilir.
• Radyoterapi: Hipofiz bölgesine radyoterapi uygulanması apopleksi riskini artırabilir.
• Antikoagülan veya Trombolitik Tedavi: Bu tedaviler kanama riskini artırarak apopleksiyi tetikleyebilir.
• Gebelik: Gebelik sırasında hipofiz bezi büyüyebilir ve apopleksi riski artabilir.

5.2 Patofizyoloji

Hipofiz apopleksisinde, hipofiz bezinde kanama veya enfarktüs, hipofiz hormonlarının ani salınımına veya eksikliğine yol açar. Bu durum, adrenal yetmezlik, hipotiroidizm, hipogonadizm ve diabetes insipidus gibi endokrin disfonksiyonlara neden olabilir. Ayrıca, hipofiz bezinin büyümesi veya kanaması, optik sinir ve kranial sinirler üzerine baskı yaparak görme bozukluklarına ve baş ağrısına yol açabilir.

5.3 Klinik Bulgular

Hipofiz apopleksisinin belirtileri şunlardır:

• Ani Baş Ağrısı: Şiddetli baş ağrısı, genellikle retroorbital veya temporal bölgede.
• Görme Bozuklukları: Çift görme (diplopi), görme alanı defektleri (bitemporal hemianopsi), görme keskinliğinde azalma.
• Oftalmopleji: Göz kaslarının felci (özellikle III, IV ve VI. kranial sinirlerin tutulumu).
• Bilinç Bulanıklığı: Mental durum değişiklikleri.
• Hipotansiyon: Düşük kan basıncı (adrenal yetmezlik nedeniyle).
• Bulantı ve Kusma: Artan intrakranial basınç nedeniyle.
• Meninks İrritasyonu: Boyun sertliği.

5.4 Tanı

Hipofiz apopleksisi tanısı, klinik bulgular ve görüntüleme yöntemlerinin kombinasyonuyla konulur. Tanı testleri şunları içerir:

• BT (Bilgisayarlı Tomografi): Hipofiz bezinde kanama veya tümörün varlığını gösterebilir.
• MRG (Manyetik Rezonans Görüntüleme): Hipofiz bezindeki kanama, enfarktüs veya tümörü daha ayrıntılı olarak gösterir.
• Endokrin Değerlendirme: Serum kortizol, TSH, serbest T4, LH, FSH ve prolaktin seviyeleri ölçülür. Adrenal yetmezlik, hipotiroidizm veya hipogonadizm tespit edilebilir.
• Görme Alanı Testi: Görme alanı defektlerini değerlendirmek için yapılır.

5.5 Yönetim

Hipofiz apopleksisinin yönetimi, endokrin yetmezliklerin düzeltilmesi, optik sinir üzerindeki baskının azaltılması ve altta yatan nedenin tedavi edilmesini içerir.

1. Endokrin Replasmanı:
   • Adrenal Yetmezlik Tedavisi: Hidrokortizon (100 mg IV bolus, ardından 50 mg IV her 6 saatte bir).
   • Hipotiroidizm Tedavisi: Levotiroksin (200-400 mcg IV bolus, ardından 50-100 mcg IV günlük).
2. Cerrahi Dekompresyon: Optik sinir üzerindeki baskıyı azaltmak için transsfenoidal cerrahi düşünülebilir. Görme bozukluğu veya kranial sinir felci olan hastalarda cerrahi genellikle gereklidir.
3. Destekleyici Tedavi:
   • Sıvı Replasmanı: Dehidratasyonu düzeltmek için.
   • Ağrı Kontrolü: Baş ağrısını gidermek için analjezikler.